بی خوابی خانوادگی کشنده

اختلال خواب خانوادگی کشنده چیست؟

اختلال خواب خانوادگی کشنده یک اختلال مغزی بسیار نادر و همیشه کشنده است اختلال مغزی. مسئله اصلی ناشی از جهش ژنتیکی خاصی است. این جهش بر ژن پروتئین پریون تأثیر می‌گذارد و منجر به تولید پروتئین‌های پریون که به‌درستی تا نشده‌اند می‌شود.

این پروتئین‌های غیرطبیعی در مغز تجمع می‌یابند، به‌ویژه در ناحیه‌ای به نام تالموس که نقش زیادی در تنظیم خواب و سایر عملکردهای بدنی دارد. با گذشت زمان، این تجمع به سلول‌های مغزی آسیب می‌زند و باعث بروز مجموعه‌ای از علائم شدید می‌شود.

پایه ژنتیکی FFI

FFI به صورت الگوی غالب اتوزومال به ارث می‌رسد. این بدان معناست که اگر یک والد حامل جهش ژنی باشد، شانس 50٪ وجود دارد که فرزندش آن را به ارث ببرد.

در حالی که اکثر موارد از طریق خانواده‌ها منتقل می‌شوند، بسیار به ندرت FFI می‌تواند به‌صورت خودبه‌خود و به‌دلیل یک جهش جدید در کسی که سابقه خانوادگی این وضعیت را ندارد، رخ دهد. این جهش جدید سپس می‌تواند به نسل‌های آینده منتقل شود.

علائم و پیشرفت FFI

علائم بارز FFI بی‌خوابی پیشرونده است، به این معنی که اختلالات خواب که با گذشت زمان بدتر می‌شوند. با پیشرفت بیماری، علائم دیگر ظاهر می‌شوند که اغلب شامل:

• اختلال در سیستم عصبی خودمختار: این می‌تواند به صورت تند شدن ضربان قلب (تاکی‌کاردی)، تعریق بیش از حد (هایپرهیدروزیس) و فشار خون بالا بروز کند.

• کاهش شناختی: مشکلاتی در حافظه کوتاه‌مدت، توجه و تمرکز رایج است.

• مشکلات حرکتی: مشکلاتی در تعادل و هماهنگی ممکن است بروز کند.

• تغییرات روانی: توهمات و اضطراب ممکن است رخ دهد.

بیماری معمولاً بین سنین 20 تا 70 سال شروع به نشان دادن علائم می‌کند، با میانگین سن شروع حدود 40 سال. پیشرفت سریع و بی‌رحمانه است و معمولاً منجر به مرگ در عرض 18 ماه از شروع علائم می‌شود، هرچند که مدت زمان می‌تواند از چند ماه تا چند سال متفاوت باشد.

ارتباط پروتئین پریون

FFI تحت پوشش بیماری‌های پریون قرار می‌گیرد. این بیماری‌ها به‌خاطر پروتئین‌های غیرطبیعی و تا نشده‌ای به نام پریون ایجاد می‌شوند.

در مورد FFI، مشکل ناشی از یک ژن خاص، PRNP، واقع در کروموزوم 20 است. این ژن دستورات لازم برای ساخت پروتئینی به نام پروتئین پریون (PrPC) را ارائه می‌دهد.

چگونه پریون‌ها باعث نورو-دمی‌مینیشن می‌شوند

مسئله اصلی در FFI و دیگر بیماری‌های پریون، تا نشدن پروتئین پریون است. به طور طبیعی، PrPC در مغز وجود دارد و عملکرد دقیق آن به‌طور کامل درک نشده است، اما به‌عنوان یک نقش در سیگنال‌دهی سلولی و حفاظت فرض می‌شود.

با این حال، در FFI، یک جهش ژنتیکی خاص، بیشتر در کدون 178 از ژن PRNP، باعث می‌شود که پروتئین به شکلی غیرطبیعی (PrPSc) تا شود. این پروتئین تا شده غیرطبیعی در برابر مکانیسم‌های معمولی پاکسازی پروتئین بدن مقاوم است.

آنچه به‌خصوص نگران‌کننده است این است که این پروتئین‌های غیرطبیعی PrPSc می‌توانند با پروتئین‌های طبیعی PrPC تعامل داشته باشند و آنها را به شکل غیرطبیعی تبدیل کنند. این واکنش زنجیره‌ای، منجر به تجمع این پروتئین‌های سمی پریون در مغز می‌شود.

در نتیجه، این تجمع به‌عنوان محرکی برای زنجیره‌ای از وقایع در نظر گرفته می‌شود که به آسیب و نهایتاً نابودی سلول‌های مغزی منجر می‌شود، به‌ویژه در نواحی که برای تنظیم خواب و بیداری حیاتی هستند. این نورو-دمی‌نینیشن گسترده نورو-دمی‌نینیشن است که در نهایت منجر به علائم شدید دیده شده در FFI می‌شود.

جنبه‌های کلیدی نورو-دمی‌نینیشن ناشی از پریون در FFI شامل:

• جهش ژنتیکی: یک تغییر خاص در ژن PRNP، اغلب جهش D178N، نقطه شروع است.

• تا شدن پروتئین: پروتئین پریون طبیعی (PrPC) به شکل غیرطبیعی و عفونی (PrPSc) تبدیل می‌شود.

• واکنش زنجیره‌ای: پریون‌های تا شده به پروتئین‌های طبیعی دیگر تبدیل می‌شوند.

• تجمع و سمیت: توده‌های پریون‌های تا شده تشکیل می‌شوند که به نورون‌ها آسیب می‌زنند.

• خصوصیت نواحی مغزی: آسیب معمولاً در تالموس متمرکز است که منجر به بی‌خوابی می‌شود، اما می‌تواند مناطق دیگر مغز را نیز تحت تأثیر قرار دهد.

این زمینه علوم اعصاب به طور فعال در حال تحقیق در مورد مکانیزم‌های دقیقی است که در آن پروتئین‌های تا شده تأثیرات سمی خود را اعمال می‌کنند و چگونه بیماری در سطح سلولی پیشرفت می‌کند.

تشخیص اختلال خواب خانوادگی کشنده

تشخیص اینکه آیا کسی FFI دارد می‌تواند یک فرآیند پیچیده باشد. به‌دلیل نادر بودن، پزشکان اغلب باید دامنه وسیعی از احتمالات را در نظر بگیرند.

گام اول معمولاً شامل نگاهی دقیق به تاریخچه پزشکی بیمار و یک معاینه عصبی دقیق است. این مرحله جایی است که پزشک با بیمار و خانواده او درباره علائم، چگونگی پیشرفت آنها و اینکه آیا در خانواده سابقه مسائل مشابه وجود دارد، صحبت می‌کند. از آنجایی که FFI ژنتیکی است، تاریخچه خانوادگی بی‌خوابی یا کاهش عصبی غیرقابل توضیح یک نشانه مهم است.

تاریخچه پزشکی و آزمایشات ژنتیکی

پزشکان دربارهٔ طبیعت خاص مشکلات خواب، زمان شروع آنها و چگونگی تغییر آنها در طول زمان سؤال خواهند کرد. همچنین در مورد سایر علائمی که ممکن است با مشکلات تعادل، تغییرات اندیشه یا حافظه و مسائل با عملکردهای بدنی که فرد نمی‌تواند کنترل کند، مانند ضربان قلب یا تعریق، سؤال خواهند کرد.

از آنجایی که FFI از طریق خانواده‌ها منتقل می‌شود، آزمایشات ژنتیکی نقش کلیدی دارند. این شامل گرفتن نمونه خون برای بررسی جهش خاص در ژن PRNP است که باعث FFI می‌شود. شناسایی این نشانگر ژنتیکی معمولاً مطمئن‌ترین راه برای تأیید تشخیص است، به‌ویژه زمانی که علائم هنوز به‌طور کامل توسعه نیافته یا مبهم هستند.

تصویربرداری مغز و مطالعات خواب

در حالی که آزمایش ژنتیکی وجود جهش را تأیید می‌کند، آزمایشات دیگر به پزشکان کمک می‌کند تا میزان بیماری را درک کنند و سایر شرایط را رد کنند. تکنیک‌های تصویربرداری مغزی، مانند MRI یا اسکن PET می‌توانند تغییرات در ساختار و فعالیت مغز را نشان دهند.

در FFI، این اسکن‌ها ممکن است تخریب را نشان دهند، به‌ویژه در تالموس، قسمتی از مغز که برای خواب و دیگر عملکردها حیاتی است. مطالعات خواب، که به نام پلی‌سومنولاژی نیز شناخته می‌شود، برای اندازه‌گیری الگوهای خواب به‌طور عینی استفاده می‌شوند.

برای کسی با FFI، این مطالعات احتمالاً کاهش شدید یا عدم حضور برخی مراحل خواب را نشان می‌دهد و بی‌خوابی عمیق را تأیید می‌کند. این مطالعات به مستند کردن اختلال خواب کمک می‌کنند و می‌توانند در ردیابی پیشرفت بیماری مفید باشند.

درمان و مدیریت FFI

در حال حاضر، هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای FFI وجود ندارد، بنابراین درمان بر مدیریت علائم و ارائه مراقبت حمایتی متمرکز است. این رویکرد عمدتاً تسکینی است و بهبود کیفیت زندگی برای بیمار و خانواده وی را هدف قرار می‌دهد.

داروهایی که ممکن است گیجی یا اختلالات خواب را بدتر کنند معمولاً متوقف می‌شوند. مهم است که توجه داشته باشید که افراد مبتلا به FFI معمولاً به مسکن‌های استاندارد مانند باربیتورات‌ها یا بنزودیازپین‌ها خوب پاسخ نمی‌دهند؛ مطالعات نشان می‌دهند که این داروها تأثیر کمی بر فعالیت مغز مربوط به خواب در بیماران FFI دارند. برای کسانی که در بلع مشکل دارند، ممکن است نیاز به استفاده از لوله تغذیه باشد.

برخی تحقیقات به بررسی ترکیبات خاص پرداخته‌اند. به عنوان مثال، گاما-هیدروکسی‌بوتیرات (GHB) به‌خاطر پتانسیل‌اش برای القا خواب عمیق در یک بیمار مبتلا به FFI مورد بررسی قرار گرفته است.

درمان‌های دیگر، از جمله پنتوزان پلی‌سولفات، کیناکرین و آمفوتریسین B، بررسی شده‌اند، اما نتایج نامشخص بوده است. یافته‌های امیدوارکننده‌ای از تحقیقات ایمونوتراپی در مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی به‌دست آمده است که بر روی واکسن‌های آنتی‌بادی و واکسن‌های سلول‌های دندریتی تمرکز دارد که به هدف قرار دادن پروتئین پریون غیرطبیعی طراحی شده‌اند.

فراتر از مداخلات پزشکی، حمایت روانی-اجتماعی بسیار حیاتی است. این شامل درمان برای بیمار و خانواده‌اش، همچنین در نظر گرفتن مراقبت تسکینی در مراحل پایانی است.

آزمایش‌های بالینی در حال انجام نیز در حال بررسی اقداماتی پیشگیرانه برای افرادی است که حامل جهش ژنتیکی مرتبط با FFI هستند، هرچند که این مراحل هنوز در مراحل اولیه هستند.

مدیریت FFI نیاز به یک رویکرد چند رشته‌ای دارد که به علائم پیچیده عصبی، روانی و جسمی که بروز می‌کند، پاسخ دهد.

پیش‌آگهی و امید به زندگی

روند بیماری معمولاً سریع است و معمولاً مرگ در عرض 7 تا 36 ماه از شروع علائم رخ می‌دهد. میانگین مدت بیماری حدود 18 ماه است.

چندین عامل می‌تواند بر طول عمر تأثیر بگذارد. افراد دارای جهش ژنتیکی هموزیگوت (Met-Met) در یک مکان خاص ژنی تمایل به زندگی کوتاه‌تری نسبت به کسانی که هتروزیگوت (Met-Val) هستند، دارند.

پیشرفت FFI با مراحل مشخصی مشخص می‌شود که هر کدام علائم شدیدتر و کاهش عملکردی بیشتری را به‌همراه دارد. این مراحل معمولاً شامل بدتر شدن بی‌خوابی، ظهور توهمات و اختلالات خودمختار، دوره‌ای از عدم توانایی کامل در خواب و در نهایت، زوال عقل و عدم واکنش سریع است.

در حالی که در حال حاضر هیچ درمان یا درمانی وجود ندارد که بتواند پیشرفت FFI را متوقف کند، مدیریت پزشکی بر کاهش علائم و ارائه مراقبت حمایتی متمرکز است. این شامل پاسخ به بی‌خوابی شدید، مدیریت اختلالات خودمختار و ارائه مراقبت تسکینی برای اطمینان از راحتی بیمار است. حمایت روانی-اجتماعی برای هر دو بیمار و خانواده‌اش نیز جزء مهمی از مراقبت است، با توجه به تأثیر عمیق این وضعیت ژنتیکی.

پیش‌آگهی برای FFI به‌طور کلی بد است و این بیماری به‌طور اجتناب‌ناپذیر به مرگ منجر می‌شود. درک زمان‌بندی معمول و ماهیت پیشرونده بیماری برای خانواده‌ها در حال گذر از این تشخیص چالش‌برانگیز اهمیت دارد.

زندگی با اختلال خواب خانوادگی کشنده

مواجهه با FFI چالش‌های عظیمی را به‌همراه دارد، نه تنها برای فرد تشخیص داده شده بلکه برای خانواده و مراقبان آن نیز. زیرا FFI یک بیماری عصبی پیش‌رونده است، محور مراقبت با گذشت زمان تغییر می‌کند.

در ابتدا، مدیریت اختلالات خواب شدید بسیار حائز اهمیت است. این معمولاً نیازمند یک رویکرد چندجانبه است، هرچند که درمانی وجود ندارد و درمان‌ها هدفشان کاهش علائم است.

مراقبان احتمالاً کاهش در عملکردهای شناختی، مانند حافظه و توجه، همراه با مشکلات فیزیکی چون مشکلات تعادل و هماهنگی را مشاهده خواهند کرد. سیستم عصبی خودمختار نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد و منجر به تغییراتی در ضربان قلب و فشار خون شود. در طی بیماری، حفظ راحتی و کرامت بیمار هدف اصلی است.

جنبه‌های کلیدی مراقبت معمولاً شامل:

• مدیریت نشانه‌ها: پاسخ به نشانه‌های خاص که بروز می‌کند. این ممکن است شامل داروهایی برای کمک به کنترل اضطراب، اضطراب یا حرکات غیر ارادی باشد، اگرچه اثرگذاری آنها می‌تواند متغیر باشد.

• مراقبت تسکینی: این یک جزء مرکزی در مدیریت FFI است. تیم‌های مراقبت تسکینی بر ارائه تسکین از علائم و استرس بیماری تمرکز دارند و هدفشان بهبود کیفیت زندگی برای بیمار و خانواده است.

• سیستم‌های حمایتی: ارتباط با گروه‌های حمایتی یا سازمان‌هایی که در زمینه بیماری‌های عصبی نادر تخصص دارند می‌تواند منابع ارزشمند و حمایت عاطفی برای خانواده‌ها فراهم کند.

• برنامه‌ریزی برای مراقبت‌های آینده: بحث و ثبت خواسته‌ها برای مراقبت‌های آینده یک مرحله مهم است که به بیمار اجازه می‌دهد علایق خود را بیان کند.

پیشرفت FFI به این معناست که زندگی روزمره دستخوش تغییرات قابل توجهی می‌شود که به سازگاری و شبکه حمایتی قدرتمندی نیاز دارد. در حالی که مداخلات پزشکی روی تسکین علائم تمرکز می‌کنند، حمایت عاطفی و عملی که توسط خانواده، دوستان و متخصصان بهداشت ارائه می‌شود نقشی حیاتی در هدایت این سفر دشوار ایفا می‌کند.

تحقیقات و جهت‌گیری‌های آینده

تحقیقات در مورد FFI ادامه دارد و بر درک مکانیزم‌های پیچیده آن و بررسی مسیرهای درمانی بالقوه تمرکز دارد. تلاش‌های کنونی بهبود دقت تشخیص و توسعه استراتژی‌هایی برای کند کردن پیشرفت بیماری یا مدیریت مؤثرتر علائم را هدف قرار داده است.

تحقیقات کنونی در چندین زمینه کلیدی را بررسی می‌کند:

• زیست‌شناسی پروتئین پریون: تمرکز قابل توجهی بر درک چگونگی آسیب‌زایی پروتئین پریون تا نشده (PrPSc) در مغز، به‌ویژه در تالموس وجود دارد. محققان در حال بررسی راه‌های دقیق مولکولی درگیر در این نورو-دمی‌نینیشن هستند.

• اقدامات ژنتیکی: با توجه به پایه ژنتیکی FFI، مطالعات در حال بررسی روش‌هایی برای هدف قرار دادن نقص ژنتیکی زمینه‌ای هستند. این شامل بررسی تکنیک‌های خاموش کردن ژن یا دیگر درمان‌های ژنتیکی است که می‌تواند تولید پروتئین پریون غیرطبیعی را به تأخیر بیندازد یا متوقف کند.

• رویکردهای دارویی: موارد مختلف دارویی در حال بررسی است. برخی تحقیقات در حال بررسی ترکیباتی هستند که ممکن است پروتئین پریون طبیعی را پایدار کنند یا با تجمع فرم تا شده غیرطبیعی تداخل کنند. آزمایش‌های بالینی، هرچند به‌دلیل نادر بودن بیماری محدود است، برای ارزیابی ایمنی و اثر بخشی این درمان‌های بالقوه بسیار حیاتی هستند.

• ایمونوتراپی: نتایج امیدوارکننده در مطالعات پیش بالینی منجر به تحقیقات در زمینه ایمنوتراپی شده است. این شامل توسعه درمان‌هایی است مانند درمان‌های مبتنی بر آنتی‌بادی که می‌تواند پروتئین پریون غیرطبیعی را از مغز هدف قرار دهد و پاک کند.

پیشرفت‌های تشخیصی نیز اولویت است:

• تجدید نظر در معیارهای تشخیصی برای اجازه‌دادن به شناسایی زودتر و دقیق‌تر FFI، حتی قبل از اینکه علائم قابل توجهی ظاهر شود.

• توسعه نشانگرهای بیوژنتیکی حساس‌تر که می‌توانند از طریق آزمایش‌های خون یا مایع مغزی-نخاعی کشف شوند.

جهت‌گیری‌های آینده هدف‌گذاری‌شان به ترجمه این یافته‌های تحقیقاتی به منافع ملموس برای افراد و خانواده‌های تحت تأثیر FFI است. هدف نهایی توسعه درمان‌های مؤثری است که بتواند پیشرفت بیماری را متوقف کند یا به‌طور قابل توجهی کاهش دهد، کیفیت زندگی را بهبود بخشد و به‌طور بالقوه مسیری به سوی پیشگیری برای افراد در معرض خطر ارائه دهد.

نتیجه‌گیری در مورد FFI

اختلال خواب خانوادگی کشنده، یک بیماری نادر و ویرانگر پریون است که همچنان چالش‌های قابل توجهی در تشخیص و درمان ارائه می‌دهد. در حالی که درک پزشکی کنونی پایه ژنتیکی و علائم اصلی آن را شناسایی کرده است، عدم وجود درمان به این معناست که مراقبت عمدتاً بر مدیریت علائم و فراهم‌کردن راحتی تمرکز دارد.

تحقیقات در حال انجام در مورد بیماری‌های پریون و اختلالات ژنتیکی ممکن است روزی مسیرهای جدیدی برای مداخله ارائه نماید، اما در حال حاضر، تمرکز بر حمایت از افراد مبتلا و خانواده‌هایشان از طریق این وضعیت دشوار باقی مانده است. توجه مستمر و مشاهده بالینی دقیق کلیدی برای شناسایی FFI و تمایز آن از سایر مشکلات عصبی است و اطمینان حاصل می‌کند که بیماران مراقبت حمایتی مناسب دریافت کنند.

مراجع

1. Molleker, C. N., & Gillock, E. T. (2025). اختلال خواب خانوادگی کشنده: یک مرور مختصر از بیماری پریون انسانی. معاملات آکادمی علوم کانزاس، 128(1-2), 125-135. https://doi.org/10.1660/062.128.0111

2. Tinuper, P., Montagna, P., Medori, R., Cortelli, P., Zucconi, M., Baruzzi, A., & Lugaresi, E. (1989). تالموس در تنظیم چرخه خواب و بیداری مشارکت می‌کند. یک مطالعه بالینی-پاتولوژیک در تخریب تالموسی خانوادگی کشنده. الکتروانسفالوگرافی و نوروپزشکی بالینی، 73(2), 117–123. https://doi.org/10.1016/0013-4694(89)90190-990190-9)

3. Reder, A. T., Mednick, A. S., Brown, P., Spire, J. P., Van Cauter, E., Wollmann, R. L., Cervenàkovà, L., Goldfarb, L. G., Garay, A., & Ovsiew, F. (1995). مطالعات بالینی و ژنتیکی اختلال خواب خانوادگی کشنده. نورولوژی، 45(6), 1068–1075. https://doi.org/10.1212/wnl.45.6.1068

سؤالات متداول

اختلال خواب خانوادگی کشنده دقیقاً چیست؟

اختلال خواب خانوادگی کشنده، یا FFI، یک بیماری مغزی بسیار نادر است که مانع خواب افراد می‌شود. این بیماری از طریق خانواده‌ها منتقل می‌شود. مشکل اصلی این است که افراد مبتلا به FFI نمی‌توانند بخوابند و این مشکل به مرور زمان بدتر می‌شود. همچنین بر عملکردهای دیگر بدن تأثیر می‌گذارد و سرانجام منجر به مرگ می‌شود.

چه چیزی باعث FFI می‌شود؟

FFI به‌دلیل یک تغییر کوچک، که به آن جهش می‌گویند، در ژنی به نام ژن PRNP ناشی می‌شود. این ژن باید پروتئینی به نام پروتئین پریون بسازد. زمانی که ژن تغییر می‌کند، پروتئین پریون به‌درستی شکل نمی‌گیرد. این پروتئین‌های به‌اشتباه شکل‌گرفته در مغز جمع می‌شوند و به سلول‌های مغزی آسیب می‌زنند، به‌ویژه در قسمتی که به کنترل خواب کمک می‌کند.

FFI چگونه بر بدن تأثیر می‌گذارد؟

اثر قابل مشاهده‌ترین آن عدم توانایی در خواب است. اما FFI همچنین به دیگر مشکلات منجر می‌شود. افراد ممکن است تجربه تند شدن ضربان قلب، تعریق زیاد، فشار خون بالا، گیجی، از بین رفتن حافظه و مشکلات تعادل داشته باشند. در نهایت، این مسائل به شدت شدید می‌شوند.

آیا کسی می‌تواند به FFI مبتلا شود یا فقط در خانواده‌ها وجود دارد؟

FFI معمولاً در خانواده‌ها منتقل می‌شود، به این معنی که اگر یکی از والدین تغییر ژنی داشته باشد، فرزندشان احتمال دارد که به آن مبتلا شود. این به نوع ارثی یا خانوادگی گفته می‌شود. در موارد بسیار نادر، FFI بدون سابقه خانوادگی نیز می‌تواند اتفاق بیفتد؛ به این نوع، شکل اسپورادیک می‌گویند که در آن تغییر ژنی به‌طور خودبه‌خود رخ می‌دهد.

چگونه پزشکان متوجه می‌شوند که آیا کسی FFI دارد؟

پزشکان ابتدا با بیمار و خانواده‌اش درباره علائم و تاریخچه پزشکی صحبت می‌کنند. آنها ممکن است آزمایشاتی چون اسکن‌های مغزی را برای بررسی فعالیت و ساختار مغز و مطالعات خواب برای بررسی خواب فرد انجام دهند. اگر به نوع خانوادگی مشکوک باشند، آزمایش ژنتیکی می‌تواند تأیید کند که آیا جهش ژن PRNP وجود دارد یا خیر.

آیا درمانی برای اختلال خواب خانوادگی کشنده وجود دارد؟

در حال حاضر هیچ درمانی برای FFI وجود ندارد. پزشکان بر کمک به مدیریت علائم و راحت کردن بیمار تمرکز دارند. این به مراقبت حمایتی یا تسکینی معروف است.

فرد مبتلا به FFI چقدر زندگی می‌کند؟

مدت زمانی که یک فرد با FFI زندگی می‌کند می‌تواند متفاوت باشد، اما معمولاً بسیار کوتاه است. به‌طور متوسط، افراد حدود 18 ماه پس از شروع علائم زندگی می‌کنند. با این حال، برخی ممکن است برای مدت کوتاه‌تر یا بلندتر زندگی کنند و معمولاً بیشتر از چند سال نیست.

برای یافتن درمان‌ها یا درمانی چه کارهایی انجام می‌شود؟

دانشمندان به‌طور فعال در حال تحقیق در مورد FFI و دیگر بیماری‌های پریون هستند. آنها در حال مطالعه پروتئین‌های پریون معیوب و جستجوی راه‌هایی برای جلوگیری از تشکیل یا پخش آنها هستند. در حالی که در حال حاضر درمانی وجود ندارد، تحقیقات در حال انجام امید به درمان‌های آینده‌ای که می‌توانند پیشرفت بیماری را کند کنند یا حتی متوقف کنند، را ارائه می‌دهند.