پتانسیل‌های برانگیخته کورتیکال

پتانسیل‌های برانگیخته قشری چیستند؟

پتانسیل‌های برانگیخته قشری، تغییرات قابل اندازه‌گیری در فعالیت الکتریکی هستند که به دنبال یک محرک حسی یا الکتریکی تعریف‌شده رخ می‌دهند. برخلاف فعالیت خودبه‌خودی EEG، این پتانسیل‌ها با یک رویداد همگام زمانی (time-locked) هستند و با بررسی ویژگی‌هایی مانند موارد زیر ارزیابی می‌شوند:

• تاخیر (Latency)

• دامنه (Amplitude)

• شکل موج (Waveform shape)

• توزیع فضایی

این پاسخ‌ها دریچه‌ای را به سوی زمان‌بندی و یکپارچگی مسیرهای عصبی که بخش محیطی را به قشر مغز متصل می‌کنند، می‌گشایند.

نقش قشر مغز در پتانسیل‌های برانگیخته

قشر مغز مقصد بسیاری از مسیرهای حسی است، اما پاسخ‌های قشری به تنهایی رخ نمی‌دهند. سیگنال‌ها هنگام عبور از گیرنده‌های محیطی، مسیرهای جمجمه‌ای یا نخاعی، ساقه مغز و مدارهای تالاموس فیلتر و متحول می‌شوند. بنابراین، پاسخ نهایی بازتاب‌دهنده هدایت مسیر و همچنین شبکه‌های قشری است که اطلاعات ورودی را تفسیر یا یکپارچه می‌کنند.

پتانسیل‌های برانگیخته قشری ممکن است با میزان هوشیاری، توجه، سن، داروها و وضعیت سیستم عصبی تغییر کنند. زمان‌بندی آن‌ها می‌تواند اطلاعاتی درباره سرعت انتقال ارائه دهد، در حالی که توزیع آن‌ها می‌تواند نشان دهد کدام نواحی قشری در پاسخ مشارکت دارند. برای پیش‌زمینه گسترده‌تر در مورد فعالیت همگام با محرک و تفاوت آن با سیگنال‌های خودبه‌خودی مغز، این نمای کلی از پتانسیل‌های برانگیخته در EEG را ببینید.

سیگنال‌های CEP از کجای قشر مغز منشا می‌گیرند؟

سیگنال EEG که یک CEP را تشکیل می‌دهد، از مجموع پتانسیل‌های پس‌سیناپسی ده‌ها هزار نورون هرمی که به صورت موازی در قشر مغز قرار گرفته‌اند، ناشی می‌شود.

هنگامی که یک پالس TMS یا محرک الکتریکی قشری، یک جمعیت قشری را فعال می‌کند، سیناپس‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی را آزاد می‌کنند، گیرنده‌های پس‌سیناپسی باز می‌شوند، یون‌ها جریان می‌یابند و جریان‌های پس‌سیناپسی حاصل، یک میدان الکتریکی قابل اندازه‌گیری ایجاد می‌کنند. CEP در واقع خوانش EEG از آن جریان‌های قشری ذاتی است.

یک نمونه مفید از پتانسیل‌های قشری برانگیخته با TMS در قشر حرکتی به دست می‌آید. هنگامی که یک پالس منفرد TMS قشر مغز را فعال می‌کند، زنجیره‌ای از اجزای شکل موج را تولید می‌کند.

یک پتانسیل منفی اولیه حدود 45 میلی‌ثانیه پس از پالس ظاهر می‌شود. یک پتانسیل منفی دیررس حدود 100 میلی‌ثانیه بعد پدیدار می‌گردد.

هر جزء حامل ویژگی‌های فیزیولوژیکی متمایزی است زیرا سیناپس‌ها و سیستم‌های گیرنده قشری مختلفی به آن‌ها شکل می‌دهند. همانطور که آزمایش‌های فارماکو-TMS-EEG نشان می‌دهند، جزء اولیه و جزء دیررس به داروهایی که گیرنده‌های GABA-A و GABA-B را دستکاری می‌کنند، واکنش متفاوتی نشان می‌دهند. این تفکیک داروشناختی به ما می‌گوید که اجزای شکل موج، خوانش‌های لایه‌بندی شده از مدارهای پس‌سیناپسی خاص هستند.

چگونه پاسخ‌های TMS محیطی را از پاسخ‌های قشری تشخیص دهیم

یک پالس TMS که به پوست سر اعمال می‌شود، یک مداخله پاک و صرفاً قشری نیست. میدان مغناطیسی همچنین آکسون‌های حسی پوست سر را تحریک می‌کند، باعث انقباضات عضلانی کوچک در نزدیکی کویل می‌شود و یک صدای کلیک تیز ایجاد می‌کند.

آن صدای کلیک قشر شنوایی را فعال می‌کند و حس پوست سر قشر حس پیکری را برمی‌انگیزد. آن ورودی‌های حسی ثانویه پتانسیل‌های قشری با الگوی زمانی و فضایی تولید می‌کنند که می‌تواند شباهت زیادی به CEPهای تولید شده توسط تحریک مستقیم قشری داشته باشد.

در نتیجه، یک کنترل شم (شبیه‌سازی شده) واقع‌بینانه تلاش می‌کند تا با تقلید صدا و حس پوست سر ناشی از TMS بدون انجام تحریک قشری ترانس‌کرانیال، این مشکل را برطرف کند. در یک مطالعه در سال 2018، زمانی که پژوهشگران TMS شم را اعمال کردند در حالی که جهت کویل برای کاهش فعال‌سازی مستقیم قشری تغییر یافته بود، پتانسیل‌های ناشی از شم همپوشانی قوی با پتانسیل‌های واقعی TMS داشتند. این همپوشانی حتی زمانی که محققان از فوم‌های ضربه‌گیر در زیر کویل و ماسک نویز صوتی برای تضعیف عوامل مخدوش‌کننده محیطی استفاده کردند، همچنان ادامه داشت.

علاوه بر این، نویسندگان گزارش دادند که در 17 داوطلب جوان سالم، ویژگی‌های زمانی و فضایی اجزای پتانسیل برانگیخته زودرس و دیررس TMS پس از TMS واقعی شباهت زیادی به پتانسیل‌های پس از TMS شم واقع‌بینانه داشت، چه زمانی که بر روی قشر جداری خلفی آزمایش شد و چه بر روی شکنج پیشانی فوقانی.

این یافته‌ها نشان می‌دهند که جداسازی پاسخ‌های قشری واقعی از عوامل مخدوش‌کننده حسی محیطی چقدر دشوار است. بدون شرایط کنترل دقیق، متمایز کردن تحریک عصبی مستقیم از بازخورد حسی ثانویه همچنان یک مانع بزرگ به شمار می‌رود.

چگونه CEPها ارتباطات قشری-قشری را ردیابی می‌کنند

هنگامی که پژوهشگران از شبکه‌های الکترودی ساب‌دورال که مستقیماً روی سطح قشر قرار گرفته‌اند ثبت می‌کنند، نسخه متفاوتی از CEP ظاهر می‌شود: پتانسیل برانگیخته قشری-قشری.

در اینجا، یک پالس الکتریکی کوچک به یک ناحیه قشری اعمال می‌شود و فعالیت حاصل در سایر الکترودهای قشری ثبت می‌گردد. از آنجا که هم تحریک و هم ثبت در داخل قشر رخ می‌دهد، عوامل مخدوش‌کننده حسی محیطی ناشی از پوست سر حذف می‌شوند. این چیدمان، CEPها را به ردیاب‌های ارتباطی تبدیل می‌کند و مسیرهایی را که نواحی قشری را به هم پیوند می‌دهند، نقشه‌برداری می‌کند.

شواهد حاصل از سیستم زبان انسان نحوه عملکرد این فرآیند را نشان می‌دهد. در هشت بیمار تحت پایش تهاجمی صرع، پژوهشگران ابتدا از تحریک الکتریکی قشری مرسوم برای شناسایی نواحی زبانی قدامی و خلفی استفاده کردند. آن‌ها سپس پالس‌های الکتریکی منفرد را به آن نواحی اعمال کردند و از الکتروکورتیکوگرام‌های حاصل از الکترودهای زبانی تمپورال بازال دور‌پریسیلوین و خارج‌پریسیلوین میانگین گرفتند.

در آنجا، پژوهشگران گزارش دادند که تحریک ناحیه زبانی قدامی در هفت نفر از هشت بیمار، پتانسیل‌های برانگیخته قشری-قشری در ناحیه گیجگاهی-آهیانه‌ای جانبی ایجاد کرد. پاسخ‌ها در بخش‌های میانی و خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی، شکنج گیجگاهی میانی مجاور و شکنج فوق‌حاشیه‌ای ظاهر شدند.

نکته مهم این است که پتانسیل‌ها در الکترودهای زبانی خلفی خاص یا در نزدیکی آن‌ها که هنگام تحریک باعث توقف گفتار می‌شدند نیز رخ دادند. در مقابل، تحریک ناحیه حرکتی صورت مجاور، پاسخی در نواحی زبانی برانگیخته نکرد و آن پاسخ به جای آن در شکنج پس‌مرکزی ظاهر شد.

این پتانسیل‌های منتشر شده درباره ژنراتورهای عصبی به ما چه می‌گویند؟

هر یک از پتانسیل‌های برانگیخته به اصطلاح دیررس، تنها پس از یک تاخیر جفت‌شدگی (coupling delay) در الکترود قشری ظاهر می‌شود. این تاخیر نشان‌دهنده زمان مورد نیاز برای سفر فعالیت عصبی در طول مسیرهای قشری-قشری از محل تحریک تا محل ثبت است. بنابراین، به نظر می‌رسد پتانسیل ثبت‌شده نشان‌دهنده فعالیت عصبی منتقل شده از طریق اتصالات آناتومیک بین نواحی قشری باشد.

داده‌های مربوط به زبان همچنین معماری شبکه‌ای‌تری را نسبت به مدل کلاسیک ورنیکه-گشویند نشان دادند. تحریک ناحیه زبانی قدامی پتانسیل‌هایی را در ناحیه زبانی خلفی و نواحی تمپورال بازال ایجاد کرد. در همین حال، تحریک ناحیه زبانی خلفی پتانسیل‌هایی را در ناحیه زبانی قدامی و در گروهی از بیماران، در ناحیه تمپورال بازال ایجاد نمود.

این الگوی دوطرفه نشان‌دهنده مسیرهای پیش‌رو (feed-forward) و پس‌خورد (feed-back) بین نواحی بروکا و ورنیکه است که احتمالاً توسط دسته قوسی (arcuate fasciculus)، مسیر قشری-زیرقشری-قشری یا هر دو واسطه‌گری می‌شوند.

علاوه بر این، پتانسیل‌ها از قلمرو قشری بزرگتری نسبت به ناحیه زبانی خلفی که تنها با تحریک الکتریکی شناسایی شده بود ثبت شدند، که نشان می‌دهد یک شبکه عصبی گسترده‌تر ناحیه مرکزی شناخته شده را احاطه کرده است.

امضاهای انتقال‌دهنده عصبی در پتانسیل‌های برانگیخته قشری

هنگامی که سیناپس‌های قشری خاصی با داروها دستکاری می‌شوند، اجزای پتانسیل EEG برانگیخته با TMS به طور قابل پیش‌بینی تغییر می‌کنند. به نظر می‌رسد قشر مغز برای برقراری تعادل در تحریک، به مهار گابائرژیک (GABAergic) وابسته است.

گیرنده‌های GABA-A میانجی‌گری سیگنال‌دهی مهارکننده سریع را بر عهده دارند. گیرنده‌های GABA-B میانجی مهار کندتر و طولانی‌مدت‌تر هستند. آزمایش‌های پیش‌گفته فارماکو-TMS-EEG اثرات ترکیباتی را که بر روی هر سیستم اثر می‌گذارند با تمرکز بر روی جزء N45 در حدود 45 میلی‌ثانیه و جزء N100 در حدود 100 میلی‌ثانیه بررسی کردند.

یافته‌ها از الگوی ثابتی پیروی کردند:

• تعدیل مثبت گیرنده‌های GABA-A با بنزودیازپین‌ها، به‌ویژه آلپرازولام و دیازپام، دامنه جزء منفی زودرس را در حدود 45 میلی‌ثانیه افزایش داد.

• زولپیدم که عمدتاً روی گیرنده‌های GABA-A حاوی زیرواحد α1 عمل می‌کند، نیز N45 را افزایش داد، اما جزء دیررس را بدون تغییر باقی گذاشت.

• بنزودیازپین‌ها تمایل داشتند جزء منفی دیررس را در حدود 100 میلی‌ثانیه کاهش دهند.

• بکلوفن، دارویی که مستقیماً گیرنده‌های GABA-B را فعال می‌کند، به طور ویژه دامنه N100 را افزایش داد.

این اثرات متفاوت نشان می‌دهد که به نظر می‌رسد جزء N45 نشان‌دهنده فعالیت هدایت‌شده توسط گیرنده‌های GABA-A حاوی زیرواحد α1 باشد. به نظر می‌رسد جزء N100 نشان‌دهنده فعالیت گیرنده GABA-B باشد. این امر مانند آن است که اجزای شکل موج روی مکانیسم‌های گیرنده پس‌سیناپسی خاصی در قشر مغز انسان نقشه‌برداری می‌شوند.

این امر اجزای TMS-EEG را به نشانگرهای کاندید برای مطالعه تعادل مهاری و تحریکی در شرایطی مانند صرع یا اسکیزوفرنی که سیگنال‌دهی گابائرژیک در آن‌ها دخیل است، تبدیل می‌کند.

چگونه CEPها وضعیت مغز و تغییرات وابسته به سن را منعکس می‌کنند

دامنه پتانسیل برانگیخته قشری حتی در یک فرد ثابت نیست. این دامنه با وضعیت ذاتی قشر مغز در لحظه تحریک تغییر می‌کند.

یک مطالعه روی نوسانات کند خواب تلاش کرد این موضوع را به طور مستقیم نشان دهد. هنگامی که پژوهشگران قشر حرکتی اولیه را با پالس منفرد TMS در طول خواب با حرکت غیرسریع چشم (NREM) هدف قرار دادند، تحریک را به صورت آنلاین و بر اساس تشخیص خودکار EEG از حالت‌های بالا (up-states) و پایین (down-states) نوسانات کند فعال کردند.

حالت‌های بالا مربوط به فازهای دپلاریزاسیون سراسری هستند. حالت‌های پایین مربوط به فازهای هایپرپلاریزاسیون می‌باشند.

نویسندگان دریافتند که در مقایسه با بیداری، پتانسیل‌های برانگیخته حرکتی در خواب کوچکتری و با تاخیر بودند. پتانسیل‌های EEG برانگیخته با TMS در خواب به طور اساسی تغییر یافته بودند و شباهت زیادی به یک نوسان کند خودبه‌خودی داشتند. اما یافته حیاتی وابسته به وضعیت این بود که پتانسیل‌های برانگیخته حرکتی و پتانسیل‌های EEG برانگیخته با TMS هر دو زمانی که در حالت‌های بالا برانگیخته می‌شدند به طور مداوم بزرگتر از زمان برانگیختگی در حالت‌های پایین بودند.

علاوه بر این، دامنه‌ها در هر وضعیت خواب به پتانسیل واقعی EEG در زمان و محل دقیق تحریک بستگی داشت. تحریک‌پذیری قشر در داخل خود نوسان با دقت میلی‌ثانیه‌ای تغییر می‌کند. این یافته نشان می‌دهد که فاز موج مغزی و تحریک‌پذیری قشری به روشی قابل اندازه‌گیری با یکدیگر جفت شده‌اند.

داستان مشابهی از پژوهش‌های پیری به دست می‌آید، اما با تمایزی آشکار بین تغییرات فیزیولوژیکی و پاتولوژیک. هنگامی که پژوهشگران پتانسیل‌های EEG برانگیخته با TMS را در افراد مسن سالم، افراد جوان سالم و بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر مقایسه کردند، دریافتند که پیری فیزیولوژیکی پاسخ EEG به TMS قشر پیشانی فوقانی چپ را تغییر نمی‌دهد. افراد مسن سالم و جوانان سالم پتانسیل‌های قشری مشابهی تولید کردند.

پاسخ به طور قابل توجهی تنها در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر و اختلال شناختی تغییر کرده بود. این جداسازی نشان می‌دهد که CEP به تغییرات طبیعی قشری مرتبط با سن حساس نیست، اما به اختلال عملکرد پاتولوژیک قشری مرتبط با زوال شناختی حساس است.

در سراسر فرآیند خواب و پیری، همان اصل برقرار است: CEPها به پتانسیل‌های غشای قشری، وضعیت سیناپسی و وضعیت مغز موجود در زمان تحریک بستگی دارند. به دلیل این وابستگی، آن‌ها به دانشمندان علوم اعصاب اجازه می‌دهند تا تغییرات تحریک‌پذیری قشری را در طول زمان، در میان وضعیت‌های مختلف و در رابطه با فرآیندهای پاتولوژیک بررسی کنند.

مسیرهای آینده و پژوهش‌ها در پتانسیل‌های برانگیخته قشری

پژوهش‌ها به سمت توصیف‌های دقیق‌تری از نحوه تغییر پاسخ‌های برانگیخته در میان افراد، آزمایش‌ها، نواحی قشری و وضعیت‌های هوشیاری حرکت می‌کنند.

ثبت‌های پوست سر با تراکم بالا، نمونه‌برداری درون‌جمجمه‌ای بهبود یافته و نقشه‌برداری آناتومیک-عملکردی ترکیبی ممکن است به روشن شدن رابطه بین ولتاژ ثبت‌شده و منابع عصبی زیربنایی کمک کند. استانداردهای بهتر برای اعمال محرک و متادیتاها نیز به همان اندازه مهم هستند زیرا سازگاری فنی از مقایسه‌های معنادار پشتیبانی می‌کند.

تحلیل سیگنال نیز فراتر از شناسایی بصری ساده قله‌ها در حال گسترش است. روش‌های تک‌آزمونی (single-trial)، مدل‌سازی آماری، تخمین منبع و رویکردهای یادگیری ماشین که به دقت اعتبارسنجی شده‌اند ممکن است اطلاعاتی را که میانگین‌گیری مرسوم حذف می‌کند، حفظ نمایند. این روش‌ها هنوز باید در برابر حساسیت به آرتیفکت، تغییر مجموعه داده‌ها (dataset shift)، تفسیرپذیری و اهداف نهایی بالینی معنادار آزمایش شوند، نه اینکه فقط بر اساس عملکرد پیش‌بینی‌کننده قضاوت شوند.

در نهایت، مطالعات آینده از گزارش‌دهی شفاف و تعاریف تحلیلی مشترک بهره‌مند خواهند شد. توصیف‌های مشترک از تحریک، آرایش‌های ثبت (recording montages)، پیش‌پردازش، پنجره‌های پاسخ و معیارهای معناداری می‌تواند بازتولید یافته‌ها را در آزمایشگاه‌های مختلف آسان‌تر کند. هدف بزرگتر صرفاً به دست آوردن شکل موج‌های بزرگتر نیست، بلکه اتصال پتانسیل‌های برانگیخته قشری با معیارهای قابل اعتماد عملکرد مسیر، ارتباطات شبکه‌ای و فیزیولوژی مرتبط با بیمار است.

چرا گوش دادن مستقیم به قشر مغز، روش مطالعه سلامت مغز را تغییر می‌دهد

پتانسیل‌های برانگیخته قشری این سوال را که چگونه به صدای مغز گوش می‌دهیم بازتعریف می‌کنند: به جای ردیابی سیگنال‌های حسی از جهان خارج، آن‌ها پاسخ خود قشر مغز را به تحریک مستقیم ثبت می‌کنند.

این سیگنال‌ها بازتاب‌دهنده سیستم سیناپسی محلی، فعالیت‌های ویژه گیرنده‌ها و ارتباط بین نواحی قشری هستند که همگی با وضعیت مغز و بیماری تغییر می‌کنند. با پیوند دادن اجزای شکل موج خاص به سیستم‌های گیرنده گابائرژیک و نقشه‌برداری از مسیرهای دوطرفه زبان، این تکنیک انحراف EEG را به یک خوانش عملکردی از فیزیولوژی قشر مغز تبدیل می‌کند.

شایان ذکر است که این خوانش تنها زمانی قابل اعتماد می‌شود که پژوهشگران قشر مغز را از پوست سر و گوش جدا کنند. کنترل‌های شم واقع‌بینانه و ثبت‌های تهاجمی نشان می‌دهند که فعال‌سازی مستقیم قشری را می‌توان از نویز حسی محیطی متمایز کرد و همین کنترل‌ها مطالعات دارویی و مقایسه‌های پیری را قابل تفسیر می‌سازند.

در نتیجه، پتانسیل‌های برانگیخته قشری بهتر است به عنوان نشانگرهای کاربردی برای اندازه‌گیری تحریک‌پذیری قشری، ارتباطات و اختلال عملکرد پاتولوژیک در شرایطی مانند صرع، اسکیزوفرنی و بیماری آلزایمر در نظر گرفته شوند، نه به عنوان پاسخ‌های ثابت در مورد نحوه کارکرد مغز.

منابع

1. Premoli, I., Castellanos, N., Rivolta, D., Belardinelli, P., Bajo, R., Zipser, C., ... & Ziemann, U. (2014). TMS-EEG signatures of GABAergic neurotransmission in the human cortex. The Journal of Neuroscience, 34(16), 5603-5612. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5089-13.2014

2. Conde, V., Tomasevic, L., Akopian, I., Stanek, K., Saturnino, G. B., Thielscher, A., ... & Siebner, H. R. (2019). The non-transcranial TMS-evoked potential is an inherent source of ambiguity in TMS-EEG studies. Neuroimage, 185, 300-312. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2018.10.052

3. Matsumoto, R., Nair, D. R., LaPresto, E., Najm, I., Bingaman, W., Shibasaki, H., & Lüders, H. O. (2004). Functional connectivity in the human language system: a cortico-cortical evoked potential study. Brain, 127(10), 2316-2330. https://doi.org/10.1093/brain/awh246

4. Bergmann, T. O., Mölle, M., Schmidt, M. A., Lindner, C., Marshall, L., Born, J., & Siebner, H. R. (2012). EEG-guided transcranial magnetic stimulation reveals rapid shifts in motor cortical excitability during the human sleep slow oscillation. The Journal of Neuroscience, 32(1), 243-253. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4792-11.2012

5. Casarotto, S., Määttä, S., Herukka, S. K., Pigorini, A., Napolitani, M., Gosseries, O., ... & Massimini, M. (2011). Transcranial magnetic stimulation-evoked EEG/cortical potentials in physiological and pathological aging. Neuroreport, 22(12), 592-597. https://doi.org/10.1097/WNR.0b013e328349433a

پرسش‌های متداول

پتانسیل برانگیخته قشری چیست؟

پتانسیل برانگیخته قشری یک تغییر ولتاژ همگام زمانی است که روی EEG ثبت می‌شود و زمانی رخ می‌دهد که جمعیتی از نورون‌های قشری به طور مستقیم، معمولاً با یک پالس TMS یا جریان الکتریکی تحریک می‌شوند. برخلاف پاسخ‌ها به رویدادهای حسی، این پتانسیل نشان‌دهنده تحریک‌پذیری داخلی قشر و پردازش سیناپسی است و نه اطلاعات حسی ورودی.

تفاوت پتانسیل برانگیخته قشری با پتانسیل برانگیخته حسی چیست؟

یک پتانسیل برانگیخته حسی نحوه سفر یک محرک خارجی از یک اندام حسی از طریق ساقه مغز و تالاموس به داخل قشر مغز را ردیابی می‌کند، در حالی که یک پتانسیل برانگیخته قشری با تحریک مستقیم خود قشر مغز آغاز می‌شود. تفاوت در جهت است: پتانسیل‌های حسی ورودی‌های فرستنده (آوران) را ردیابی می‌کنند، در حالی که پتانسیل‌های برانگیخته قشری پردازش محلی و خروجی را در بافت قشر مغز بررسی می‌نمایند.

سیگنال‌های یک پتانسیل برانگیخته قشری از کجا می‌آیند؟

سیگنال‌ها از مجموع پتانسیل‌های پس‌سیناپسی ده‌ها هزار نورون هرمی که به صورت موازی در قشر قرار گرفته‌اند به دست می‌آیند. هنگامی که یک پالس مستقیم این نورون‌ها را هدایت می‌کند، سیناپس‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی را آزاد می‌کنند و یون‌ها جریان می‌یابند و یک میدان الکتریکی قابل اندازه‌گیری ایجاد می‌کنند که به پتانسیل برانگیخته تبدیل می‌شود.

چرا هنگام مطالعه پتانسیل‌های برانگیخته با TMS، کنترل شم (شبیه‌سازی شده) لازم است؟

یک پالس TMS همچنین آکسون‌های حسی در پوست سر را تحریک می‌کند، باعث انقباضات عضلانی می‌شود و یک صدای کلیک ایجاد می‌کند که قشر شنوایی و حس پیکری را فعال می‌نماید و پتانسیل‌هایی شبیه به پاسخ‌های مستقیم قشری تولید می‌کند. یک کنترل شم واقع‌بینانه این حواس محیطی را بدون انجام تحریک ترانس‌کرانیال تقلید می‌کند و به پژوهشگران اجازه می‌دهد فعال‌سازی قشری واقعی را از مشارکت‌های محیطی جدا کنند. بدون آن کنترل، پاسخ EEG می‌تواند منعکس‌کننده پردازش حسی محیطی باشد تا فعال‌سازی مستقیم قشری.

داروهای مختلف چگونه بر اجزای شکل موج پتانسیل‌های برانگیخته قشری تأثیر می‌گذارند؟

داروهایی که به طور مثبت گیرنده‌های GABA-A را تعدیل می‌کنند، جزء منفی زودرس پتانسیل برانگیخته با TMS را افزایش می‌دهند، در حالی که زولپیدم به طور ویژه بر آن جزء زودرس تأثیر می‌گذارد بدون اینکه جزء دیررس را تغییر دهد. بکلوفن که گیرنده‌های GABA-B را فعال می‌کند، جزء منفی دیررس را افزایش می‌دهد. این نشان می‌دهد که اجزای شکل موج مختلف بر روی مکانیسم‌های گیرنده پس‌سیناپسی خاصی در قشر نقشه‌برداری می‌شوند.

پتانسیل‌های برانگیخته قشری چگونه با وضعیت مغز و پیری تغییر می‌کنند؟

تحریک‌پذیری قشری در داخل خود یک نوسان مغزی با دقت میلی‌ثانیه‌ای تغییر می‌کند، به این معنی که دامنه پتانسیل برانگیخته به فاز موج مغزی در زمان تحریک بستگی دارد. پیری فیزیولوژیکی پاسخ قشری به TMS را تغییر نمی‌دهد، اما شرایط پاتولوژیک مانند بیماری آلزایمر پتانسیل‌های بسیار متفاوتی تولید می‌کنند، که نشان می‌دهد CEP به اختلال عملکرد پاتولوژیک قشری حساس است اما به تغییرات طبیعی مرتبط با سن حساسیتی ندارد.

تحریک نواحی زبانی چه چیزی را درباره ارتباطات قشری نشان می‌دهد؟

تحریک مستقیم ناحیه زبانی قدامی، پتانسیل‌های برانگیخته‌ای را در نواحی زبانی خلفی و نواحی تمپورال بازال ایجاد می‌کند، در حالی که تحریک ناحیه زبانی خلفی پاسخ‌هایی را در ناحیه زبانی قدامی ایجاد می‌نماید. این الگوی دوطرفه نشان‌دهنده مسیرهای پیش‌رو و پس‌خورد بین نواحی بروکا و ورنیکه است و معماری شبکه‌ای گسترده‌تری را نسبت به مدل کلاسیک پیشنهادی نشان می‌دهد.

پتانسیل‌های برانگیخته قشری-قشری چیستند و چگونه استفاده می‌شوند؟

پتانسیل‌های برانگیخته قشری-قشری با اعمال یک پالس الکتریکی کوچک به یک ناحیه قشری و اندازه‌گیری پاسخ از سایت‌های قشری مجاور با استفاده از شبکه‌های الکترودی ساب‌دورال قرار گرفته بر روی سطح مغز ثبت می‌شوند. این چیدمان عوامل مخدوش‌کننده محیطی را حذف می‌کند و به دانشمندان اجازه می‌دهد تا مسیرهای آناتومیک پیونددهنده نواحی مختلف قشری را نقشه‌برداری کنند.