موضوعات دیگر را جستجو کنید…

چه چیزی باعث تومورهای مغزی می‌شود؟

درک این‌که چه چیزی باعث تومورهای مغزی می‌شود می‌تواند پیچیده باشد. این مثل یک سرماخوردگی ساده نیست که بدانید علتش یک ویروس است. در مورد تومورهای مغزی، تصویر بسیار پیچیده‌تر است و ترکیبی از چیزهای درون بدن ما و شاید برخی عوامل بیرونی را دربر می‌گیرد.

ما به علم نگاه خواهیم کرد تا تصور بهتری از آنچه در حال رخ دادن است به دست آوریم و تلاش کنیم واقعیت را از خیال جدا کنیم.

طرح ژنتیکی دی‌ان‌ای ما چگونه در بروز تومورهای مغزی نقش دارد؟

بدن ما بر پایه مجموعه‌ای پیچیده از دستورالعمل‌های رمزگذاری‌شده در دی‌ان‌ای ساخته شده است. وقتی این دستورالعمل‌ها دچار مشکل شوند، می‌توانند منجر به بروز مشکلات جدی سلامت روان، از جمله سرطان مغز شوند. تومورهای مغزی نیز تفاوتی ندارند؛ بروز آن‌ها اغلب با تغییرات درون کد ژنتیکی ما مرتبط است.

جهش‌های دی‌ان‌ای چگونه باعث رشد کنترل‌نشده سلولی و تشکیل تومور می‌شوند؟

دی‌ان‌ای را به عنوان طرح ساختمانی برای هر سلول در بدن خود تصور کنید. دی‌ان‌ای به سلول‌ها می‌گوید چه زمانی رشد کنند، چه زمانی تقسیم شوند و چه زمانی بمیرند.

گاهی اوقات، خطاها یا جهش‌هایی ممکن است در این دی‌ان‌ای رخ دهد. این جهش‌ها می‌توانند به‌طور خودبه‌خودی اتفاق بیفتند یا توسط عوامل خارجی ایجاد شوند.

وقتی جهش‌ها روی ژن‌های کنترل‌کننده رشد و تقسیم سلولی تأثیر می‌گذارند، می‌توانند به سلول‌ها سیگنال «حرکت» بدهند که هرگز خاموش نمی‌شود. این امر منجر به تکثیر کنترل‌نشده سلول‌ها و تشکیل توده‌ای می‌شود که ما آن را به عنوان تومور می‌شناسیم.

نقش انکوژن‌ها و ژن‌های مهارکننده تومور در تنظیم رشد سلول‌های مغزی چیست؟

درون دی‌ان‌ای ما، انواع خاصی از ژن‌ها وجود دارند که نقش بزرگی در رشد سلولی ایفا می‌کنند. انکوژن‌ها مانند پدال گاز برای تقسیم سلولی هستند. وقتی آن‌ها دچار جهش یا بیش‌فعال می‌شوند، می‌توانند باعث رشد بیش از حد سلول‌ها شوند.

از سوی دیگر، ژن‌های مهارکننده تومور مانند ترمز عمل می‌کنند. آن‌ها به‌طور طبیعی برای کند کردن تقسیم سلولی، ترمیم خطاهای دی‌ان‌ای یا فرمان مرگ به سلول‌ها کار می‌کنند. اگر این ژن‌ها در اثر جهش آسیب دیده یا غیرفعال شوند، «ترمزها» کار نمی‌کنند و به سلول‌ها اجازه می‌دهند بدون کنترل رشد کنند.

تفاوت بین جهش‌های پیکری (سوماتیک) و زاینده (ژرم‌لاین) در بروز سرطان مغز چیست؟

تشخیص تفاوت بین دو نوع اصلی جهش ژنتیکی بسیار مهم است. جهش‌های پیکری پس از لقاح در سلول‌ها رخ می‌دهند، به این معنی که در بافت‌های بدن اتفاق می‌افتند و به فرزندان منتقل نمی‌شوند. بیشتر سرطان‌ها، از جمله بسیاری از انواع تومورهای مغز، ناشی از جهش‌های پیکری هستند.

با این حال، جهش‌های زاینده در سلول‌های تخمک یا اسپرم وجود دارند و می‌توانند توسط فرزندان به ارث برده شوند. اگرچه بیشتر تومورهای مغزی به‌طور مستقیم به ارث نمی‌رسند، اما برخی شرایط ژنتیکی موروثی خاص می‌توانند خطر ابتلای فرد به آن‌ها را افزایش دهند.

کدام سندرم‌های ارثی نادر مستقیماً با افزایش خطر ابتلا به تومورهای مغزی مرتبط هستند؟

سندرم‌های ارثی شامل جهش‌های ژنتیکی خاصی هستند که می‌توانند افراد را در طول زندگی‌شان مستعد ابتلا به تومورهای مغزی کنند. درک این سندرم‌ها کلید شناسایی افراد در معرض خطر و بررسی استراتژی‌های پیشگیرانه بالقوه یا روش‌های تشخیص زودهنگام است.

نوروفیبروماتوز نوع ۱ و نوع ۲ چگونه خطر تومورهای عصبی و مغزی را افزایش می‌دهند؟

نوروفیبروماتوز گروهی از اختلالات ژنتیکی است که باعث رشد تومورها روی اعصاب می‌شود. دو نوع اصلی وجود دارد:

  • نوروفیبروماتوز نوع ۱ (NF1): این بیماری با رشد تومورها در امتداد اعصاب، از جمله در مغز و نخاع مشخص می‌شود. همچنین می‌تواند منجر به تغییرات پوستی و ناهنجاری‌های استخوانی شود. تومورهای مغزی شایع مرتبط با NF1 شامل گلیوم‌های مسیر بینایی و تومورهای بدخیم غلاف اعصاب محیطی است.

  • نوروفیبروماتوز نوع ۲ (NF2): این نوع عمدتاً اعصابی را که شنوایی و تعادل را کنترل می‌کنند تحت تأثیر قرار می‌دهد و اغلب منجر به بروز شوانوم های دهلیزی دوطرفه (نوروم‌های آکوستیک) می‌شود. سایر تومورهای مرتبط با NF2 مانند مننژیوم و اپاندیموم می‌توانند در مغز و نخاع رخ دهند.

تشخیص معمولاً شامل ترکیبی از معاینه بالینی، تصویربرداری (مانند MRI) و گاهی اوقات آزمایش ژنتیک است. رویکردهای درمانی بسته به نوع و محل تومور متفاوت است و ممکن است شامل جراحی، پرتو درمانی یا شیمی‌درمانی باشد.

مجموعه توبروز اسکلروزیس چگونه منجر به بروز تومورهای خوش‌خیم مغزی می‌شود؟

مجموعه توبروز اسکلروزیس یک اختلال ژنتیکی است که باعث رشد تومورهای خوش‌خیم در بخش‌های مختلف بدن از جمله مغز می‌شود. این تومورها که به عنوان توبر شناخته می‌شوند، می‌توانند منجر به تشنج، تأخیر در رشد و ناتوانی‌های ذهنی شوند.

آستروسیتوم سلول غول‌پیکر ساب‌اپاندیمال (SEGA) یک نوع شایع تومور مغزی است که در افراد مبتلا به TSC دیده می‌شود. مدیریت بیماری اغلب بر کنترل تشنج‌ها و پایش یا درمان SEGAها متمرکز است که در صورت رشد کافی برای ایجاد مشکل، ممکن است شامل دارو یا مداخله جراحی باشد.

ارتباط بین سندرم لی-فرومنی و بروز گلیوم چیست؟

سندرم لی-فرومنی یک اختلال ارثی نادر است که خطر ابتلای فرد به چندین نوع سرطان، از جمله تومورهای مغزی، به‌ویژه گلیوم را افزایش می‌دهد. این سندرم اغلب به دلیل جهش در ژن TP53 ایجاد می‌شود که یک ژن حیاتی در کنترل رشد سلولی و جلوگیری از تشکیل تومور است.

افراد مبتلا به سندرم لی-فرومنی ممکن است در طول زندگی خود به چندین سرطان، اغلب در سنین پایین‌تر، مبتلا شوند. تشخیص معمولاً بر اساس سابقه سرطان فردی و خانوادگی است که اغلب با آزمایش ژنتیک تأیید می‌شود. درمان به نوع سرطان تشخیص‌داده‌شده بستگی دارد و از پروتکل‌های استاندارد سرطان‌شناسی پیروی می‌کند.

چه استعدادها و تغییرات ژنتیکی دیگری با خطر تومور مغزی مرتبط هستند؟

فراتر از این سندرم‌های کاملاً تعریف‌شده، تحقیقات علوم اعصاب همچنان به شناسایی سایر عوامل ژنتیکی که ممکن است خطر تومورهای مغزی را کمی افزایش دهند، ادامه می‌دهد. مطالعات، تغییرات ژنتیکی خاص یا پلی‌مورفیسم‌هایی را شناسایی کرده‌اند که در صورت وجود، ممکن است به ایجاد استعداد ابتلا کمک کنند.

به عنوان مثال، مطالعات گسترده در سراسر ژنوم، تعداد زیادی از این پلی‌مورفیسم‌ها را شناسایی کرده‌اند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که ترکیبی از حساسیت ژنتیکی و عوامل محیطی ممکن است در بروز برخی تومورهای مغزی نقش داشته باشد.

اگرچه این استعدادها ممکن است مستقیماً باعث ایجاد تومور نشوند، اما می‌توانند با سایر عوامل تعامل داشته باشند تا نیم‌رخ خطر شخص را تغییر دهند.

کدام عوامل محیطی و خارجی به عنوان عوامل خطر شناخته‌شده برای ابتلا به تومورهای مغزی هستند؟

ارتباط ثابت‌شده بین قرار گرفتن در معرض تابش یونیزان و تومورها چقدر قوی است؟

قرار گرفتن در معرض انواع خاصی از تابش یک عامل شناخته‌شده است که می‌تواند در بروز تعداد کمی از تومورهای مغزی نقش داشته باشد.

تابش یونیزان که انرژی کافی برای جدا کردن الکترون‌ها از اتم‌ها و مولکول‌ها را دارد، به‌طور ویژه‌ای نگران‌کننده است. دوزهای بالای تابش، مانند دوزهایی که در طول پرتو درمانی برای سایر سرطان‌ها دریافت می‌شوند یا تماس‌های تصادفی قابل‌توجه، با افزایش خطر مرتبط بوده‌اند.

مجموعه شواهد علمی از این ارتباط پشتیبانی می‌کند، اگرچه ذکر این نکته مهم است که خطر ناشی از سطوح معمول تابش‌های محیطی بسیار کم ارزیابی می‌شود.

تحقیقات علمی کنونی درباره تماس‌های شیمیایی و خطر تومور مغزی چه چیزی را نشان می‌دهد؟

نقش تماس‌های شیمیایی در بروز تومور مغزی زمینه‌ای برای تحقیقات علمی مداوم است. در حالی که برخی مطالعات ارتباط‌های احتمالی بین برخی مواد شیمیایی صنعتی یا آفت‌کش‌ها و افزایش خطر را بررسی کرده‌اند، شواهد برای چندین ماده همچنان غیرقطعی باقی مانده است.

پژوهشگران به عواملی مانند مواجهه‌های شغلی و آلاینده‌های محیطی نگاه می‌کنند، اما ایجاد روابط علّی قطعی دشوار است. این پیچیدگی ناشی از مواد شیمیایی بسیار متفاوتی است که ممکن است افراد در معرض آن‌ها قرار گیرند، سطوح مختلف مواجهه، و دوره‌های پنهان طولانی که اغلب با بروز سرطان مرتبط هستند.

سیستم ایمنی بدن انسان چه نقشی در بروز تومورهای مغزی ایفا می‌کند؟

سیستم ایمنی نقش پیچیده‌ای در زمینه تومورهای مغزی ایفا می‌کند. در حالی که عملکرد اصلی سیستم ایمنی محافظت از بدن در برابر مهاجمان خارجی و سلول‌های غیرطبیعی، از جمله سلول‌های سرطانی است، تومورهای مغزی گاهی می‌توانند از شناسایی توسط سیستم ایمنی بگریزند یا حتی پاسخ ایمنی را سرکوب کنند.

برخی تحقیقات نشان می‌دهند که برخی تغییرات اپی‌ژنتیک درون سلول‌های تومور می‌توانند توانایی سیستم ایمنی برای مبارزه با تومور را به‌ویژه با تضعیف پاسخ اینترفرون سرکوب کنند.

این موضوع منجر به تحقیقات در زمینه درمان‌هایی شده است که هدف آن‌ها بازگرداندن یا تقویت فعالیت ضد توموری سیستم ایمنی است و به‌طور بالقوه ایمونوتراپی را به یک گزینه مناسب برای انواع خاصی از تومورهای مغزی، به‌ویژه در مراحل اولیه بیماری تبدیل می‌کند.

شواهد علمی در رد نگرانی‌های رایج درباره علل تومور مغزی چه چیزی را آشکار می‌کنند؟

سوالات و نگرانی‌های مداوم بسیاری درباره علل تومورهای مغزی وجود دارد که اغلب به دلیل شواهد نقلی یا اطلاعات نادرست دامن زده می‌شوند. تحقیقات علمی چندین مورد از این نگرانی‌های رایج را بررسی کرده و پاسخ‌های مبتنی بر علم ارائه داده‌اند.

آیا تحقیقات علمی از ارتباط بین استفاده از تلفن همراه و خطر سرطان مغز پشتیبانی می‌کنند؟

رابطه بین استفاده از تلفن همراه و سرطان مغز برای دهه‌ها موضوع بررسی‌های گسترده بوده است.

تلفن‌های همراه انرژی فرکانس رادیویی (RF) که شکلی از تابش غیر یونیزان است، ساطع می‌کنند. نگرانی‌های اولیه بر این احتمال متمرکز بود که این تابش به دی‌ان‌ای آسیب برساند یا با گرم کردن بافت مغز منجر به بروز تومور شود.

با این حال، مطالعات اپیدمیولوژیک در مقیاس بزرگ به‌طور کلی ارتباط ثابتی بین استفاده از تلفن همراه و افزایش خطر تومورهای مغزی پیدا نکرده‌اند. اگرچه برخی از مطالعات ارتباط احتمالی را با استفاده‌های بسیار سنگین و طولانی‌مدت نشان داده‌اند، اما اجماع علمی کلی بر این است که شواهد فعلی از یک رابطه علّی پشتیبانی نمی‌کنند.

تحقیقات مداوم به‌ویژه با تکامل فناوری تلفن همراه، به پایش این حوزه ادامه می‌دهند.

آیا یک آسیب شدید به سر می‌تواند منجر به تشکیل تومور مغزی اولیه شود؟

این ایده که آسیب به سر ممکن است باعث تومور مغزی شود، یکی دیگر از نگرانی‌های رایج است. در حالی که یک ضربه شدید به سر می‌تواند منجر به التهاب و تغییرات سلولی شود، شواهد مستقیم که یک آسیب تکی مغزی را به بروز تومور مغزی اولیه مرتبط کند تا حد زیادی متناقض است.

مهم است که بین اثرات فوری یک آسیب و پیشرفت طولانی‌مدت تومور که یک فرآیند پیچیده شامل جهش‌های ژنتیکی است تفاوت قائل شویم. در حالی که تحقیقات ادامه دارد، درک علمی فعلی آسیب‌های سر را به عنوان علت مستقیم تومورهای مغزی تایید نمی‌کند.

آیا ارتباطی بین آسپارتام و تومورهای مغزی وجود دارد؟

آسپارتام، یک شیرین‌کننده مصنوعی، موضوع نگرانی‌های عمومی در مورد پتانسیل آن برای ایجاد سرطان از جمله تومورهای مغزی بوده است. نهادهای نظارتی در سراسر جهان مانند سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) و مرجع ایمنی مواد غذایی اروپا (EFSA) مطالعات متعددی را در مورد ایمنی آسپارتام بررسی کرده‌اند.

بر اساس شواهد علمی موجود، این گروه‌ها به این نتیجه رسیده‌اند که مصرف آسپارتام ممکن است ناایمن باشد، اما برای تایید این فرضیه به تحقیقات بیشتری نیاز است.

نگاه به آینده: تلاش مداوم برای یافتن پاسخ‌هایی در مورد منشأ تومورهای مغزی

بنابراین، چه چیزی باعث تومورهای مغزی می‌شود؟ پاسخ صادقانه این است که ما هنوز همه قطعات این پازل را در اختیار نداریم. اگرچه می‌دانیم نشانگرهای ژنتیکی خاصی می‌توانند خطر را کمی افزایش دهند و عواملی مانند قرار گرفتن در معرض تابش نقش دارند، اما محرک‌های دقیق برای بیشتر تومورهای مغزی هنوز نامشخص است. این یک تعامل پیچیده است که احتمالاً عوامل محیطی ناشناخته‌ای را نیز در بر می‌گیرد.

تحقیقات به‌طور مداوم در حال پیشرفت هستند، پیوندهای ژنتیکی بیشتری را شناسایی می‌کنند و راه‌های درمانی جدیدی مانند ایمونوتراپی را برای بهبود سلامت مغز بررسی می‌کنند. مسیر درک کامل و غلبه بر تومورهای مغزی ادامه دارد و بررسی‌های علمی مداوم کلید بهبود نتایج برای افراد آسیب‌دیده است.

منابع

  1. گربر، پی. ای.، آنتال، ای. اس.، نویمان، ان. جی.، هومی، بی.، ماتوشک، سی.، پایپر، ام.، ... و بولکه، ای. (۲۰۰۹). نوروفیبروماتوز. European journal of medical research, 14(3), 102. https://doi.org/10.1186/2047-783X-14-3-102

  2. موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی. (۲۰۲۶، ۱۳ مارس). مجموعه توبروز اسکلروزیس. https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/tuberous-sclerosis-complex

  3. اور، بی. ای.، کلی، ام. آر.، پینتو، ای. ام.، و کسروان، سی. (۲۰۲۰). به‌روزرسانی در مورد تظاهرات سیستم عصبی مرکزی سندرم لی-فرومنی. Acta neuropathologica, 139(4), 669-687. https://doi.org/10.1007/s00401-019-02055-3

  4. استروفسکی، آر. پی.، آسویچ، ای.، هه، زد.، پوکو، ای. بی.، و گودلوسکی، جی. (۲۰۲۵). خطرات محیطی و تومورهای مغزی گلیال: ارتباط یا علیت؟. International journal of molecular sciences, 26(15), 7425. https://doi.org/10.3390/ijms26157425

  5. وانگ، ایکس.، لو، ایکس.، شیائو، آر.، لیو، ایکس.، ژو، اف.، جیانگ، دی.، ... و ژائو، وای. (۲۰۲۶). هدف قرار دادن محور متابولیک-اپی‌ژنتیک-ایمنی در سرطان: مکانیسم‌های مولکولی و پیامدهای درمانی. Signal Transduction and Targeted Therapy, 11(1), 28. https://doi.org/10.1038/s41392-025-02334-4

  6. ژانگ، ال.، و مسکات، جی. ای. (۲۰۲۵). روندهای بروز تومور مغزی بدخیم و خوش‌خیم و استفاده از تلفن همراه در ایالات متحده (۲۰۰۰–۲۰۲۱): یک مطالعه مبتنی بر SEER. International journal of environmental research and public health, 22(6), 933. https://doi.org/10.3390/ijerph22060933

  7. مارینی، اس.، الوکیل، ای. آر.، میلز، اچ.، برنستاک، جی. دی.، مشله، ای.، حسن، ام. تی.، ... و زافونته، آر. (۲۰۲۵). آسیب مغزی ناشی از ضربه و خطر تومورهای بدخیم مغزی در جمعیت‌های غیرنظامی. JAMA Network Open, 8(8), e2528850. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.28850

  8. دویهی، ان. ای.، غالب، جی.، کفوری، کی.، خزامی، کی. کی.، ناصیف، ان.، عطیه، پی.، ... و حرب، اف. (۲۰۲۵). آسپارتام و سلامت انسان: مروری کوتاه بر اثرات سرطان‌زا و سیستمیک. Journal of Xenobiotics, 15(4), 114. https://doi.org/10.3390/jox15040114

پرسش‌های متداول

آیا تومورهای مغزی معمولاً در خانواده‌ها به ارث می‌رسند؟

بیشتر تومورهای مغزی ارثی نیستند. با این حال، در برخی موارد نادر، شرایط ژنتیکی خاصی می‌تواند شانس فرد برای ابتلا به انواع خاصی از تومورهای مغزی را افزایش دهد. دانشمندان همچنین تفاوت‌های ژنتیکی بسیار کوچکی را یافته‌اند که ممکن است خطر ابتلا را برای برخی افراد کمی افزایش دهد.

علل اصلی تومورهای مغزی چیست؟

برای بیشتر تومورهای مغزی، علت دقیق ناشناخته است. دانشمندان بر این باورند که این امر احتمالاً ترکیبی از چندین عامل است. ما می‌دانیم که تغییرات در دی‌ان‌ای می‌تواند منجر به رشد کنترل‌نشده سلولی و تشکیل تومورها شود. برخی عوامل شناخته‌شده، مانند قرار گرفتن در معرض انواع خاصی از تابش نیز می‌توانند خطر را افزایش دهند.

آیا چیزهای روزمره مانند تلفن همراه می‌توانند باعث تومور مغزی شوند؟

تحقیقات علمی کنونی ارتباط واضحی بین استفاده از تلفن همراه و افزایش خطر تومورهای مغزی پیدا نکرده است. مطالعات همچنان ادامه دارند، اما تا کنون، شواهد از این نگرانی پشتیبانی نمی‌کنند.

انکوژن‌ها و ژن‌های مهارکننده تومور چیستند؟

انکوژن‌ها مانند پدال گاز برای رشد سلولی هستند و می‌توانند بیش‌فعال شده و باعث رشد بیش از حد سلول‌ها شوند. ژن‌های مهارکننده تومور مانند ترمز هستند؛ آن‌ها به‌طور معمول از رشد سریع سلول‌ها جلوگیری می‌کنند. اگر این «ترمزها» خراب شوند، سلول‌ها می‌توانند بدون کنترل رشد کنند.

تفاوت بین جهش‌های پیکری (سوماتیک) و زاینده (ژرم‌لاین) چیست؟

جهش‌های پیکری در سلول‌های معمولی بدن در طول زندگی فرد رخ می‌دهند و به فرزندان منتقل نمی‌شوند. جهش‌های زاینده در سلول‌های تخمک یا اسپرم رخ می‌دهند و می‌توانند توسط نسل‌های آینده به ارث برسند. بیشتر تومورهای مغزی ناشی از جهش‌های پیکری هستند.

آیا شرایط ارثی وجود دارد که خطر تومور مغزی را افزایش دهد؟

بله، برخی شرایط ژنتیکی مانند نوروفیبروماتوز (NF1 و NF2) و مجموعه توبروز اسکلروزیس (TSC) وجود دارند که به عنوان عوامل افزایش‌دهنده خطر ابتلا به انواع خاصی از تومورهای مغزی شناخته می‌شوند. سندرم لی-فرومنی نمونه دیگری از این موارد است.

به جز ژنتیک، چه عوامل دیگری ممکن است نقش داشته باشند؟

قرار گرفتن در معرض انواع خاصی از تابش، به‌ویژه دوزهای بالایی که در پرتو درمانی برای سایر سرطان‌ها استفاده می‌شود، یک عامل خطر شناخته‌است. تحقیقات همچنین در حال بررسی این موضوع هستند که آیا قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خاص یا حتی نحوه عملکرد سیستم ایمنی می‌تواند بر بروز تومور تأثیر بگذارد یا خیر.

Emotiv یک شرکت پیشرو در فناوری عصبی است که با ابزارهای در دسترس EEG و داده‌های مغزی به پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب کمک می‌کند.

کریستین بورگوس

جدیدترین اخبار از ما

چگالی طیفی توان در الکتروانسفالوگرافی (EEG)

چگالی طیفی توان، یا PSD، ابزاری است که سیگنال‌های EEG را تفکیک می‌کند و به شما می‌گوید که هر یک از آن سرعت‌ها، یا فرکانس‌ها، چقدر انرژی در کل ثبت‌شده دارند. هنگامی که بتوانید یک نمودار PSD را بخوانید، در واقع در حال خواندن نوعی نت موسیقی ریتم برای مغز هستید؛ نموداری که نشان می‌دهد کدام تمپوها غالب هستند و کدام یک در پس‌زمینه محو می‌شوند.

مطالب را بخوانید

تبدیل کسینوسی گسسته

یک الکتروانسفالوگرام (EEG) مقادیر عظیمی از داده‌های پیوسته را در ده‌ها کانال در دوره‌های طولانی تولید می‌کند. این حجم، حافظه محدود هدست‌های قابل حمل را تحت فشار قرار می‌دهد، شبکه‌های پزشکی از راه دور را محدود می‌کند و واسط‌های مغز و رایانه (BCIs) بلادرنگ را کند می‌سازد. در نتیجه، داده‌های خام EEG برای پردازش کارآمد نیاز به کاهش حجم دارند.

تبدیل کسینوسی گسسته (DCT)، که به عنوان پایه ریاضی برای فشرده‌سازی JPEG عمل می‌کند، این چالش را حل می‌کند. همانطور که این تبدیل تصاویر را با حفظ قابلیت تشخیص فشرده می‌کند، DCT اندازه سیگنال EEG را نیز با حفظ شکل کلی آن کاهش می‌دهد. شناخت مکانیسم‌ها و مرزهای آن به تعیین اینکه چه زمانی DCT مناسب است یا چه زمانی تبدیل‌های جایگزین ترجیح داده می‌شوند، کمک می‌کند.

مطالب را بخوانید

فیلتر ناچ در EEG

الکتروانسفالوگرام‌ها هم حاوی سیگنال‌های شناختی عصبی و هم نویز الکتریکی ۵۰ یا ۶۰ هرتز ناشی از سیم‌کشی‌های اطراف هستند. از آنجا که این تداخل می‌تواند داده‌های عصبی را مخدوش کند، پژوهشگران به طور مکرر از یک فیلتر شکافی (notch filter) استفاده می‌کنند—یک فیلتر میان‌نگذر باریک که این فرکانس خاص را سرکوب می‌کند در حالی که بقیه طیف EEG را دست‌نخورده باقی می‌گذارد.

مطالب را بخوانید

تجزیه و تحلیل حالت تجربی

تجزیه و تحلیل حالت تجربی (EMD) در پاسخ به عدم تطابق بین ابزارهای پردازش EEG و داده‌هایی که قرار است تفسیر شوند، توسعه یافته است. EMD به جای تحمیل کردن یک سیگنال به مجموعه‌ای ثابت از امواج سینوسی یا موجک‌هایی که از قبل انتخاب شده‌اند، اجازه می‌دهد داده‌ها خودشان بلوک‌های سازنده خود را تعریف کنند. این بلوک‌های سازنده، توابع حالت ذاتی (IMFs) نامیده می‌شوند و فرآیندی که آن‌ها را تولید می‌کند، نیازی به این فرض ندارد که سیگنال، ایستا یا خطی است.

این امر EMD را از نظر مفهومی برای EEG جذاب می‌سازد، جایی که رویدادهای گذرا و نامنظم اغلب دقیقاً همان ویژگی‌هایی هستند که یک پژوهشگر می‌خواهد شناسایی کند. این جذابیت، حجم وسیعی از تحقیقات کاربردی را در زمینه‌های تشخیص تشنج، طبقه‌بندی احساسات، حذف آرتیفکت و رابط‌های مغز و رایانه هدایت کرده است.

مطالب را بخوانید