علت بیماری ALS چیست؟

آیا بیماری ALS ارثی است یا بر اثر جهش های ژنتیکی ایجاد می شود؟

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، یک بیماری عصبی ویرانگر، دارای جریان‌های ژنتیکی پیچیده‌ای است که محققان هنوز در حال تلاش برای نقشه‌برداری کامل آن هستند.

در حالی که بسیاری از موارد بدون سابقه خانوادگی ظاهر می‌شوند، بخش قابل توجهی، تا ۱۰٪، به عنوان ALS خانوادگی (fALS) طبقه‌بندی می‌شوند، به این معنی که ارثی هستند. ۹۰-۹۵ درصد باقیمانده، ALS تک‌گیر (sALS) نامیده می‌شوند.

پیشرفت‌ها در توالی‌یابی ژنتیکی در شناسایی جهش‌های ژنی خاص مرتبط با این بیماری ابزار بسیار مهمی بوده‌اند، اگرچه بخش عمده‌ای از نقش ژنتیک در ابتلا به ALS هنوز ناشناخته باقی مانده است.

چگونه انبساط ژن C9orf72 باعث ALS می‌شود؟

یکی از مهم‌ترین کشفیات در ژنتیک بیماری ALS، انبساط یک توالی تکراری DNA در ژن C9orf72 است. امروزه این موضوع به عنوان شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع ALS خانوادگی و تک‌گیر، به ویژه در جمعیت‌های غربی، شناخته می‌شود.

مکانیسم دقیقی که از طریق آن این انبساط منجر به مرگ نورون‌های حرکتی می‌شود، هنوز تحت بررسی است، اما تصور می‌شود که گونه‌های سمی RNA و تجمعات پروتئینی در آن دخیل هستند.

ارتباط بین جهش‌های SOD1 و ALS چیست؟

جهش در ژن کدکننده سوپراکسید دیسموتاس ۱ (SOD1) جزو اولین پیوندهای ژنتیکی شناسایی‌شده با بیماری ALS بود. این جهش‌ها، اگرچه درصد نسبتاً کوچکی از کل موارد ALS را شامل می‌شوند، اما در تحقیقات اولیه بسیار حیاتی بودند.

آن‌ها یک نقطه شروع ملموس برای درک اینکه چگونه خطاهای ژنتیکی خاص می‌توانند منجر به دژنراسیون نورون‌های حرکتی شوند، فراهم کردند و مسیر را برای مطالعه سایر عوامل ژنتیکی هموار ساختند.

چگونه جهش‌های ژنی TARDBP و FUS بر نورون‌های حرکتی در ALS تأثیر می‌گذارند؟

کشفیات ژنتیکی بعدی به جهش‌هایی در ژن‌هایی مانند TARDBP و FUS اشاره کردند. این ژن‌ها در تنظیم پردازش و انتقال RNA در سلول‌ها نقش دارند.

امروزه مشخص شده است که اختلال در عملکرد این پروتئین‌های پیونددهنده به RNA، نقش محوری در پاتولوژی اکثر موارد ALS دارد و منجر به تجمع توده‌های پروتئینی غیرطبیعی در داخل نورون‌های حرکتی می‌شود.

درون یک نورون حرکتی مبتلا به ALS چه اتفاقی می‌افتد؟

چگونه تاخوردگی نادرست پروتئین TDP-43 در آسیب عصبی ALS نقش دارد؟

نورون‌های حرکتی، یعنی سلول‌های مسئول کنترل حرکت ماهیچه‌ای ارادی، سلول‌های پیچیده‌ای هستند و فرآیندهای زیادی در داخل آن‌ها جریان دارد. وقتی اوضاع در سطح سلولی شروع به خراب شدن می‌کند، می‌تواند عواقب جدی به همراه داشته باشد.

یکی از مشکلات عمده مشاهده‌شده در بسیاری از نورون‌های حرکتی آسیب‌دیده از ALS، تجمع پروتئین‌های با تاخوردگی نادرست است. این وضعیت را مانند کارخانه‌ای تصور کنید که ماشین‌آلات آن محصولات را به درستی مونتاژ نمی‌کنند و منجر به انباشته شدن انبوهی از کالاهای معیوب می‌شود.

یک بازیگر کلیدی در این فرآیند، پروتئینی به نام TDP-43 است. در حالت عادی، TDP-43 در هسته سلول یافت می‌شود و در پردازش RNA نقش دارد. با این حال، در بیماری ALS، این پروتئین می‌تواند به سیتوپلاسم منتقل شده و با تجمع در آنجا، توده‌هایی را تشکیل دهد.

این تجمعات پروتئینی یک نشانه رایج در نورون‌های حرکتی اکثر افراد مبتلا به ALS است. هنوز بر سر این موضوع که آیا این توده‌ها علت مستقیم مرگ سلولی هستند یا محصول جانبی آسیب سلولی، بحث وجود دارد، اما حضور آن‌ها بسیار حائز اهمیت است.

آیا اختلال در سیستم دفع زباله سلولی (اتوفاژی) باعث ALS می‌شود؟

سلول‌ها سیستم‌های پیشرفته‌ای برای پاکسازی اجزای آسیب‌دیده و محصولات زائد دارند. یکی از این سیستم‌ها اتوفاژی نام دارد که شبیه به خدمات بازیافت و دفع زباله سلول عمل می‌کند.

وقتی سیستم اتوفاژی به درستی کار نکند، زباله‌های سلولی می‌توانند انباشته شوند و به ایجاد یک محیط سمی منجر گردند. این اختلال در دفع زباله می‌تواند در تجمع پروتئین‌های با تاخوردگی نادرست و سایر بقایای سلولی نقش داشته باشد و فشار بیشتری به نورون حرکتی وارد کند.

اختلال در عملکرد میتوکندری چگونه بر پیشرفت ALS تأثیر می‌گذارد؟

نورون‌های حرکتی سلول‌های پرمصرفی از نظر انرژی هستند و برای تولید انرژی مورد نیاز خود، به شدت به میتوکندری‌ها که اغلب نیروگاه‌های سلول نامیده می‌شوند، متکی هستند.

در بیماری ALS، این میتوکندری‌ها ممکن است دچار اختلال عملکرد شوند. این بدان معناست که آن‌ها انرژی را به طور کارآمد تولید نمی‌کنند و همچنین می‌توانند شروع به تولید محصولات جانبی مضر بیشتری کنند. این کمبود انرژی و افزایش استرس اکسیداتیو می‌تواند توانایی نورون حرکتی برای عملکرد و بقا را به شدت مختل کند.

آیا استرس اکسیداتیو یک عامل اصلی در آسیب سلولی ALS است؟

سلول‌های ما به طور طبیعی مولکول‌هایی به نام گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) را به عنوان محصول جانبی متابولیسم عادی تولید می‌کنند. معمولاً بدن راه‌هایی برای خنثی کردن این مولکول‌ها دارد. با این حال، در شرایطی مانند ALS، ممکن است تعادل به هم بخورد و ROS بیش از حد تولید شود، یا به اندازه کافی خنثی نگردد.

به این وضعیت، استرس اکسیداتیو می‌گویند. استرس اکسیداتیو می‌تواند به بخش‌های مختلف سلول از جمله پروتئین‌ها، لیپیدها و DNA آسیب برساند و به تخریب کلی نورون حرکتی کمک کند.

سیستم عصبی چگونه آسیب ALS را تسریع می‌کند؟

نقش التهاب عصبی در پیشرفت ALS چیست؟

به نظر می‌رسد سیستم دفاعی خود بدن نیز ممکن است بخشی از مشکل در بیماری ALS باشد. صحبت ما درباره التهاب عصبی است، که اساساً به معنای التهاب در سیستم عصبی است.

در بیماری ALS، شاهد هستیم که سلول‌های ایمنی در مغز و نخاع، به نام میکروگلیا و آستروسیت‌ها، بیش از حد فعال می‌شوند. این سلول‌ها وظیفه پاکسازی آسیب‌ها و محافظت از نورون‌ها را بر عهده دارند، اما در ALS، ممکن است شروع به ترشح بیش از حد سیگنال‌های التهابی کنند.

این امر در واقع می‌تواند در نهایت به نورون‌های حرکتی که قرار بود به آن‌ها کمک شود، آسیب برساند. این وضعیت کمی شبیه به آژیر خطری است که خاموش نمی‌شود و باعث استرس مداوم به سیستم می‌گردد. حتی برخی از ژن‌های مرتبط با ALS در این سلول‌های ایمنی یافت می‌شوند که نشان‌دهنده یک ارتباط مستقیم است.

چگونه سمیت تحریک‌پذیری گلوتامات منجر به مرگ نورون‌های حرکتی می‌شود؟

نورون‌های حرکتی با استفاده از پیام‌رسان‌های شیمیایی ارتباط برقرار می‌کنند و یکی از مهم‌ترین آن‌ها گلوتامات است.

به طور معمول، گلوتامات پس از انجام کار خود به سرعت پاکسازی می‌شود. اما در بیماری ALS، این فرآیند پاکسازی ممکن است چندان خوب کار نکند. این موضوع می‌تواند منجر به تجمع بیش از حد گلوتامات در خارج از نورون‌ها شود.

هنگامی که این اتفاق می‌افتد، نورون‌ها می‌توانند بیش از حد تحریک شوند؛ فرآیندی که سمیت تحریک‌پذیری نامیده می‌شود و می‌تواند منجر به مرگ آن‌ها گردد. این را مانند یک کلید مینیاتوری (فیوز) تصور کنید که دائماً قطع می‌شود. اگرچه کاملاً مشخص نیست که آیا این یک علت اولیه است یا پیامد آسیب به نورون حرکتی، اما قطعاً عاملی است که به پیشرفت بیماری کمک می‌کند.

آیا اختلال در انتقال آکسونی می‌تواند باعث شکست زنجیره تأمین در ALS شود؟

نورون‌های حرکتی سلول‌های فوق‌العاده طویلی هستند و برای عملکرد و بقای خود به تامین مداوم مواد نیاز دارند. این کار توسط فرآیندی به نام انتقال آکسونی مدیریت می‌شود که مانند یک سیستم تحویل پیشرفته، مواد مغذی و سایر مولکول‌های ضروری را در طول دنباله بلند نورون یعنی آکسون، به بالا و پایین حرکت می‌دهد.

در بیماری ALS، این سیستم انتقال ممکن است از کار بیفتد. این اختلال می‌تواند منجر به تجمع مواد در برخی نقاط و کمبود آن‌ها در برخی دیگر شود و در نهایت به نابودی نورون کمک کند. شواهد این امر شامل مشاهده توده‌هایی از نوروفیلامنت‌ها در نواحی آسیب‌دیده است که بخشی از داربست داخلی نورون را تشکیل می‌دهند.

چه عوامل محیطی با ALS مرتبط هستند؟

در حالی که پایه‌های ژنتیکی و اختلالات سلولی در نورون‌های حرکتی را بررسی کردیم، یک سوال مهم باقی می‌ماند: عوامل بیرونی، در صورت وجود، چگونه با این فرآیندهای داخلی تعامل می‌کنند تا بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک را آغاز یا تسریع کنند؟

برای اکثر موارد ALS که تک‌گیر تلقی می‌شوند، تعیین یک علت واحد چالش‌برانگیز است. این احتمال بیشتر وجود دارد که ترکیبی از عوامل، به جای یک رویداد مجزا، در ایجاد و پیشرفت بیماری نقش داشته باشند.

این پیچیدگی به دلیل تفاوت‌های ژنتیکی و فنوتیپی مشاهده شده در میان بیماران مبتلا به ALS بیشتر می‌شود و ایجاد مکانیسم‌های بیماری‌زای جهانی را دشوار می‌سازد.

آیا سموم یا تروما می‌توانند محرک اختلالات سلولی ALS باشند؟

تعامل بین ژنتیک و محیط، یک حوزه کلیدی در تحقیقات است. اگرچه محرک‌های محیطی خاصی برای ALS در بیشتر موارد به طور قطعی شناسایی نشده‌اند، اما متخصصان علوم اعصاب در حال بررسی احتمالات مختلف هستند.

به عنوان مثال، قرار گرفتن در معرض سموم خاص یا فلزات سنگین مورد بررسی قرار گرفته است، هرچند ارتباطات قطعی اغلب دست‌نیافتنی است. برخی تحقیقات نیز نقش بالقوه عفونت‌های ویروسی یا حتی ترومای فیزیکی را بررسی کرده‌اند، اما این موارد برای عموم جامعه مبتلا به ALS در حد فرضیه باقی مانده است.

این امکان وجود دارد که عوامل محیطی با مستعد بودن ژنتیکی یک فرد تعامل داشته و تعادل را به سمت شروع بیماری سوق دهند. به عنوان مثال، تغییرات در ژن‌های دخیل در مسیرهای سم‌زدایی به دلیل نقش بالقوه آنها در نحوه پردازش آسیب‌های محیطی توسط بدن در حال مطالعه است که نشان‌دهنده ارتباط احتمالی بین عوامل محیطی و حساسیت ژنتیکی است.

الگوهای غیرطبیعی EEG چه چیزی را درباره آسیب ضربه‌ای مغز (TBI) و خطر ابتلا به ALS آشکار می‌کنند؟

در زمینه‌های تحقیقاتی، الکتروانسفالوگرافی (EEG) پنجره‌ای حیاتی به سوی اختلالات فیزیولوژیکی ناشی از ضربه‌های مکرر به سر فراهم می‌کند و داده‌های عینی ارائه می‌دهد که مکمل مشاهدات بالینی است.

یکی از شاخص‌های اصلی آسیب شناسایی‌شده از طریق EEG، کند شدن فعالیت امواج مغزی است، به ویژه تغییر از امواج آلفا و بتا با فرکانس بالاتر به سمت امواج دلتا و تتا با فرکانس پایین‌تر. این کند شدن قشری به عنوان نشانه کاهش سرعت پردازش عصبی و تغییر حالت‌های هوشیاری پس از ضربه عمل می‌کند.

علاوه بر این، EEG به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا اختلالات در اتصال عملکردی — نحوه هماهنگی و ارتباط بخش‌های مختلف مغز از طریق پالس‌های الکتریکی همگام‌سازی شده — را اندازه‌گیری کنند. هنگامی که ضربه به سر به مسیرهای ماده سفید یا یکپارچگی آکسونی آسیب می‌رساند، این همگام‌سازی اغلب کاهش می‌یابد و منجر به فعالیت شبکه‌ای تکه‌تکه می‌شود. با شناسایی این الگوهای غیرطبیعی، دانشمندان می‌توانند اثرات فوری و تجمعی ضربه‌های خفیف مکرر و آسیب‌های ضربه‌ای مغز را بهتر درک کنند.

ذکر این نکته حیاتی است که اگرچه این یافته‌ها نحوه تغییر عملکرد مغز توسط تروما را روشن می‌کنند، اما در حال حاضر از EEG برای مطالعه مکانیسم‌های آسیب استفاده می‌شود، نه برای تشخیص ALS یا پیش‌بینی شروع آن.

چرا یافتن یک علت واحد برای ALS تک‌گیر این‌قدر دشوار است؟

دشواری در شناسایی یک علت واحد برای ALS تک‌گیر ناشی از چندین عامل است. خود بیماری ناهمگون است، به این معنی که می‌تواند در افراد مختلف به شکل‌های متفاوتی ظاهر شود و با سرعت‌های گوناگونی پیشرفت کند. این تنوع، یافتن یک عامل مشترک را سخت می‌کند.

علاوه بر این، فرآیندهای پاتولوژیک دخیل پیچیده هستند و احتمالاً شامل مختل شدن چندین سیستم سلولی می‌شوند. همانطور که در تحقیقات اشاره شده است، اختلال در متابولیسم RNA، مدیریت پروتئین، ترمیم DNA، عملکرد میتوکندری و التهاب عصبی همگی در این بیماری نقش دارند.

احتمال دارد که ALS ناشی از تلاقی حساسیت ژنتیکی و عوامل محیطی باشد که در مجموع توانایی عملکرد و بقای نورون حرکتی را تحت‌الشعاع قرار می‌دهند. سهم دقیق هر عامل و نحوه تعامل آن‌ها همچنان موضوع تحقیقات گسترده است.

چگونه درک مکانیسم‌های بیولوژیکی ALS منجر به درمان‌های هدفمند می‌شود؟

با وجود چالش‌ها، تحقیقات مداوم روی مکانیسم‌های ALS در حال هموار کردن مسیر برای استراتژی‌های درمانی جدید جهت بهبود سلامت روان عمومی است. با درک نحوه تحت تأثیر قرار گرفتن ژن‌ها، پروتئین‌ها و مسیرهای سلولی خاص، محققان می‌توانند طراحی درمان‌هایی با هدف اصلاح این نواقص را آغاز کنند.

به عنوان مثال، داروهایی که سمیت تحریک‌پذیری را هدف قرار می‌دهند، مانند ریلوتک، با تلاش برای کاهش تحریک بیش از حد نورون‌های حرکتی توسط گلوتامات، مزایای نسبی نشان داده‌اند. تحقیقات دیگر بر توسعه درمان‌هایی متمرکز است که می‌توانند پاکسازی پروتئین را بهبود بخشند، التهاب عصبی را کاهش دهند یا از عملکرد میتوکندری حمایت کنند.

هدف این است که از رویکرد «یک نسخه برای همه» فراتر رفته و درمان‌هایی متناسب با مکانیسم‌های زمینه‌ای خاص که در ALS یک فرد نقش دارند، توسعه داد. این امر نیازمند درک عمیق ماهیت چندوجهی بیماری، از ریشه‌های ژنتیکی تا پیامدهای سلولی آن است.

چشم‌انداز آینده تحقیقات ALS چیست؟

بنابراین، ما درباره ژن‌ها و اینکه چگونه می‌توانند در ALS نقش داشته باشند صحبت کردیم، به ویژه در خانواده‌هایی که این بیماری در آن‌ها شایع است. همچنین به این موضوع پرداختیم که چگونه امکان دارد فرآیندهای درون سلول‌ها، مانند مدیریت پروتئین‌ها، دچار مشکل شوند. واضح است که ALS یک پازل پیچیده است.

اگرچه ما اطلاعات زیادی درباره ژن‌ها و فرآیندهای سلولی خاص کسب کرده‌ایم، اما فهمیدن اینکه دقیقاً چگونه همه این‌ها برای ایجاد مرگ نورون‌های حرکتی به هم متصل می‌شوند، هنوز یک کار در حال پیشرفت است. برای بسیاری از افراد مبتلا به ALS، علت دقیق آن همچنان یک راز باقی مانده است. همین پیچیدگی دلیل دشوار بودن یافتن درمان‌های موثر بوده است.

محققان همچنان به سختی در حال تلاش هستند و همه چیز را از عوامل ژنتیکی گرفته تا تأثیرات محیطی و نحوه عملکرد سلول‌ها بررسی می‌کنند. امید می‌رود که با کنار هم قرار دادن تمام این قطعات مختلف پازل، در نهایت به درک ALS و توسعه راه‌هایی برای کمک به مبتلایان به آن نزدیک‌تر شویم.

منابع

1. Balendra, R., & Isaacs, A. M. (2018). C9orf72-mediated ALS and FTD: multiple pathways to disease. Nature Reviews Neurology, 14(9), 544-558. https://doi.org/10.1038/s41582-018-0047-2

2. Kaur, S. J., McKeown, S. R., & Rashid, S. (2016). Mutant SOD1 mediated pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis. Gene, 577(2), 109-118. https://doi.org/10.1016/j.gene.2015.11.049

3. Lattante, S., Rouleau, G. A., & Kabashi, E. (2013). TARDBP and FUS mutations associated with amyotrophic lateral sclerosis: summary and update. Human mutation, 34(6), 812-826. https://doi.org/10.1002/humu.22319

4. Beckers, J., & Van Damme, P. (2025). The role of autophagy in the pathogenesis and treatment of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia (FTD). Autophagy reports, 4(1), 2474796. https://doi.org/10.1080/27694127.2025.2474796

5. López-Pingarrón, L., Almeida, H., Soria-Aznar, M., Reyes-Gonzales, M. C., Terrón, M. P., & García, J. J. (2023). Role of oxidative stress on the etiology and pathophysiology of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and its relation with the enteric nervous system. Current issues in molecular biology, 45(4), 3315-3332. https://doi.org/10.3390/cimb45040217

6. Chmiel, J., & Stępień-Słodkowska, M. (2025). Resting-State EEG Oscillations in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS): Toward Mechanistic Insights and Clinical Markers. Journal of Clinical Medicine, 14(2), 545. https://doi.org/10.3390/jcm14020545

پرسش‌های متداول

آیا ALS همیشه ارثی است؟

خیر، نه همیشه. در حالی که برخی از موارد ALS از طریق خانواده‌ها به ارث می‌رسد که به آن ALS خانوادگی می‌گویند، بیشتر موارد به طور تصادفی و بدون هیچ‌گونه سابقه خانوادگی رخ می‌دهند. این موارد ALS تک‌گیر نامیده می‌شوند. حتی در موارد خانوادگی، تنها حدود نیمی از آن‌ها دارای تغییر ژنی شناخته‌شده‌ای هستند که باعث بیماری می‌شود.

ژن‌های اصلی مرتبط با ALS کدامند؟

شناخته شده است که چندین ژن در ابتلا به ALS نقش دارند. ژن C9orf72 یک عامل شایع در ALS خانوادگی است. ژن‌های دیگر شامل SOD1، TARDBP و FUS هستند. این ژن‌ها برای سالم نگه داشتن نورون‌های حرکتی و عملکرد صحیح آن‌ها مهم هستند.

چگونه تغییرات ژنی باعث ALS می‌شوند؟

هنگامی که این ژن‌ها دچار تغییر یا جهش می‌شوند، می‌توانند مشکلاتی در نورون‌های حرکتی ایجاد کنند. همیشه دقیقاً مشخص نیست که چگونه، اما این تغییرات می‌تواند منجر به تجمع پروتئین‌ها، نرسیدن مواد لازم برای بقا به سلول‌های عصبی، یا سایر مشکلات سلولی شود که در نهایت باعث مرگ نورون‌های حرکتی می‌گردد.

وقتی کسی مبتلا به ALS است، در داخل یک نورون حرکتی چه اتفاقی می‌افتد؟

در داخل نورون‌های حرکتی، مسائل ممکن است از چندین جهت به مشکل بخورند. پروتئین‌ها ممکن است مانند ترافیک سنگین، روی هم انباشته و متراکم شوند. سیستم «دفع زباله» سلول که مواد زائد را پاکسازی می‌کند، ممکن است به خوبی کار نکند. «نیروگاه‌های» سلول که میتوکندری نام دارند، ممکن است انرژی کافی تولید نکنند. همچنین، مولکول‌های مضری به نام «رادیکال‌های آزاد» می‌توانند انباشته شده و باعث آسیب شوند.

اتوفاژی چیست و چه ارتباطی با ALS دارد؟

اتوفاژی مانند یک فرآیند خود‌پاکسازی برای سلول‌هاست. این فرآیند به رهایی از بخش‌های قدیمی یا آسیب‌دیده سلول کمک می‌کند. در بیماری ALS، این فرآیند پاکسازی ممکن است چندان خوب کار نکند، که منجر به تجمع زباله و مواد آسیب‌دیده در داخل نورون‌های حرکتی شده و می‌تواند به آن‌ها آسیب برساند.

استرس اکسیداتیو چیست؟

استرس اکسیداتیو زمانی رخ می‌دهد که بین مولکول‌های مضر به نام «رادیکال‌های آزاد» و توانایی بدن برای مبارزه با آن‌ها عدم تعادل وجود داشته باشد. این رادیکال‌های آزاد می‌توانند به بخش‌های مهم سلول‌های شما مانند پروتئین‌ها و DNA آسیب برسانند. در بیماری ALS، استرس اکسیداتیو ممکن است یکی از عواملی باشد که شروع‌کننده آسیب به نورون‌های حرکتی است.

سیستم ایمنی بدن چه نقشی در ALS دارد؟

سیستم ایمنی در مغز و نخاع، با استفاده از سلول‌هایی به نام میکروگلیا، می‌تواند در بیماری ALS بیش از حد فعال شود. در حالی که سیستم ایمنی معمولاً به ترمیم آسیب‌ها کمک می‌کند، در ALS این سیستم ممکن است در واقع به التهاب و آسیب به نورون‌های حرکتی کمک کرده و اوضاع را بدتر کند.

سمیت تحریک‌پذیری گلوتامات چیست؟

گلوتامات یک پیام‌رسان شیمیایی است که به سلول‌های عصبی کمک می‌کند تا با یکدیگر ارتباط برقرار کنند. در بیماری ALS، ممکن است مقدار بسیار زیادی گلوتامات در اطراف نورون‌های حرکتی وجود داشته باشد. این «بار اضافه» می‌تواند سلول‌های عصبی را بیش از حد تحریک کند — مانند فریاد زدن مداوم — که در نهایت می‌تواند به آن‌ها آسیب رسانده و باعث نابودی‌شان شود.

چرا یافتن یک علت واحد برای ALS این‌قدر سخت است؟

ALS یک بیماری بسیار پیچیده است. ژن‌های بسیار متفاوتی می‌توانند در آن دخیل باشند و چیزهای بسیار متفاوتی ممکن است در داخل سلول‌ها خراب شوند. علاوه بر این، انسان‌ها با یکدیگر متفاوت هستند، بنابراین آنچه باعث ایجاد ALS در یک فرد می‌شود ممکن است با فرد دیگر یکسان نباشد. این پیچیدگی باعث شده است که تعیین یک علت واحد و توسعه درمان‌هایی که برای همه کارساز باشد، چالش‌برانگیز شود.