سرطان مغزی گلیوبلاستوما، نوعی بسیار سخت از تومور مغزی، برای پزشکان و بیماران چالشهای جدی ایجاد میکند. این سرطان به تهاجمی بودن و درمانپذیری دشوارش معروف است و اغلب حتی پس از درمان نیز دوباره برمیگردد.
این مقاله بررسی میکند که چرا گلیوبلاستوما تا این اندازه پیچیده است، در سطح سلولی چه چیزهایی آن را پیش میبرد، و پژوهشگران چه ایدههای جدیدی را برای مقابله با آن بررسی میکنند.
چالشهای بیولوژیکی بینظیر گلیوبلاستوما
چرا گلیوبلاستوما تا این حد در برابر درمانهای استاندارد، فراتر از طبقهبندی گرید IV خود، مقاوم است؟
گلیوبلاستوما که اغلب به عنوان GBM شناخته میشود، نوعی بسیار تهاجمی از سرطان مغز است. این بیماری در سلولهای ستارهای شکلی به نام آستروسیتها آغاز میشود که بخشی از بافت حمایتی مغز هستند.
اگرچه این بیماری به عنوان یک تومور گرید IV طبقهبندی میشود، اما مقاومت آن در برابر درمان فراتر از گرید آن است. یکی از موانع اصلی، ماهیت نفوذی این تومور است.
با رشد گلیوبلاستوما، این تومور زائدههای انگشتمانند و بسیار کوچکی را ارسال میکند که به بافت مغزی سالم اطراف نفوذ میکنند. این امر کار را برای جراحان جهت برداشتن تکتک سلولهای سرطانی بسیار دشوار، اگر نگوییم غیرممکن، میسازد. حتی زمانی که به نظر میرسد جراحی کل تومور را برداشته است، بقایای میکروسکوپی میتوانند باقی بمانند و زمینه را برای عود مجدد فراهم کنند.
چالش مهم دیگر، تنوع زیستی بسیار زیاد در درون یک تومور گلیوبلاستوما است. این تومورها تنها از یک نوع سلول ساخته نشدهاند؛ آنها حاوی انواع مختلفی از سلولها هستند که هر کدام ویژگیهای خاص خود را دارند.
این ناهمگونی سلولی به این معنی است که یک درمان، مانند یک داروی شیمیدرمانی، ممکن است علیه برخی از سلولها موثر باشد اما در برابر برخی دیگر کاملا بیاثر باشد. این امر یافتن یک درمان واحد را که بتواند کل جمعیت تومور را از بین ببرد، به کاری پیچیده تبدیل میکند.
علاوه بر این، گلیوبلاستوماها اغلب فاقد جهشهای ژنتیکی خاصی هستند، مانند جهش در ژن IDH، که در تومورهای مغزی با رشد کندتر یافت میشوند که معمولاً پاسخ بهتری به درمان نشان میدهند. نبود این جهشها به رفتار تهاجمی گلیوبلاستوما و پاسخ ضعیف آن به درمانهای متداول کمک میکند.
سلولهای بنیادی گلیوبلاستوما (GSCs) چگونه به طور خاص در عود تومور نقش دارند؟
یکی از دلایل اصلی عود تومورهای گلیوبلاستوما پس از درمان، وجود سلولهای بنیادی گلیوبلاستوما یا همان GSCها است.
اینها جمعیت کوچکی از سلولها در درون تومور هستند که ویژگیهایی شبیه به سلولهای بنیادی طبیعی دارند. تصور میشود که آنها مسئول شروع رشد تومور و به طور مهمتر، توانایی تومور برای رشد مجدد پس از درمان هستند.
GSCها اغلب نسبت به بخش عمده سلولهای تومور در برابر شیمیدرمانی و پرتوهای رادیواکتیو مقاومتر هستند. این بدان معناست که در حالی که درمانهای استاندارد ممکن است بیشتر سلولهای سرطانی را از بین ببرند، GSCها میتوانند زنده بمانند و سپس فرآیند رشد مجدد تومور را آغاز کنند.
این بقا و توانایی بازسازی، GSCها را به تمرکز اصلی برای محققان علوم اعصاب که به دنبال یافتن راههایی برای جلوگیری از عود گلیوبلاستوما هستند، تبدیل کرده است.
تومورهای گلیوبلاستوما چگونه با موفقیت از سیستم ایمنی بدن فرار میکنند؟
تومورهای گلیوبلاستوما همچنین در پنهان شدن از سیستم ایمنی خود بدن یا غیرفعال کردن آن، که برای مبارزه با مهاجمان خارجی مانند سلولهای سرطانی طراحی شده است، مهارت دارند.
یکی از راههایی که آنها این کار را انجام میدهند، ایجاد محیطی در اطراف تومور است که پاسخهای ایمنی را سرکوب میکند. آنها میتوانند مولکولهای خاصی را آزاد کنند که به سلولهای ایمنی دستور عقبنشینی میدهند یا حتی آنها را به سلولهایی تبدیل میکنند که به رشد تومور کمک میکنند.
علاوه بر این، سلولهای گلیوبلاستوما میتوانند پروتئینهایی را در سطح خود بیان کنند که مانند سپر عمل میکنند و مانع از شناسایی و حمله سلولهای ایمنی به آنها میشوند.
محققان چگونه چشمانداز مولکولی گلیوبلاستوما را رمزگشایی میکنند؟
گلیوبلاستوما یک سرطان مغزی پیچیده است و درک مکانیسمهای داخلی آن کلید یافتن راههای بهتر برای درمان آن است. این بیماری تنها یک بیماری واحد نیست؛ بلکه بیشتر شبیه مجموعهای از انواع مختلف است که هر کدام اثر انگشت مولکولی خود را دارند.
این ساختار مولکولی به طور قابل توجهی بر چگونگی رفتار سرطان و نحوه پاسخ آن به درمان تاثیر میگذارد.
تفاوت بین بیماریهای IDH-Wildtype (نوع وحشی) و IDH-Mutant (جهشیافته) چیست؟
یکی از مهمترین تفاوتها در طبقهبندی گلیوبلاستوما، وضعیت ژن IDH است.
این ژن نقشی در متابولیسم سلولی ایفا میکند. هنگامی که ژن IDH جهش مییابد، اغلب منجر به توموری با رشد کندتر میشود که تمایل دارد پاسخ بهتری به برخی درمانها نشان دهد.
برعکس، گلیوبلاستوماهای نوع IDH-wildtype که فاقد این جهشها هستند، عموماً تهاجمیتر بوده و درمان آنها سختتر است. این تفاوت ژنتیکی به این معنی است که گلیوبلاستوماهای IDH-wildtype و IDH-mutant اغلب به عنوان بیماریهای مجزا در نظر گرفته میشوند که به استراتژیهای درمانی متفاوتی نیاز دارند.
متیلاسیون پروموتر MGMT چگونه بر اثربخشی درمان گلیوبلاستوما تاثیر میگذارد؟
یکی دیگر از نشانگرهای مولکولی حیاتی، وضعیت متیلاسیون پروموتر ژن MGMT است. پروتئین MGMT به ترمیم آسیبهای DNA کمک میکند، از جمله آسیبهای ناشی از داروهای شیمیدرمانی مانند تموزولوماید.
هنگامی که ناحیه پروموتر ژن MGMT متیله میشود، این ژن به طور موثری خاموش میشود و تولید پروتئین MGMT کاهش مییابد. این خاموشی، سلولهای تومور را در برابر شیمیدرمانی آسیبپذیرتر میکند، چرا که مکانیسمهای ترمیم DNA آنها مختل میشود.
بنابراین، بیمارانی که تومورهای آنها دارای پروموترهای متیله MGMT هستند، اغلب در مقایسه با بیماران با پروموترهای غیرمتیله MGMT، پاسخ بهتری به درمان با تموزولوماید نشان میدهند. آزمایش متیلاسیون پروموتر MGMT بخشی استاندارد از تشخیص و برنامهریزی درمان برای گلیوبلاستوما است.
پزشکی چگونه میتواند از سد خونی-مغزی عبور کرده و بر آن غلبه کند؟
چه سیستمهای نوین دارورسانی در حال حاضر در حال توسعه هستند؟
سد خونی-مغزی (BBB) یک سپر محافظ است که مغز را از مواد مضر موجود در جریان خون ایمن نگه میدارد. اگرچه این امر برای سلامت عمومی مغز خوب است، اما درمان سرطانهای مغزی مانند گلیوبلاستوما را به شدت دشوار میکند.
بسیاری از داروهای ضد سرطان به سادگی نمیتوانند در مقادیر کافی برای موثر بودن از این سد عبور کنند. محققان در حال بررسی چندین روش جدید برای رساندن درمانها به جایی که نیاز است هستند.
آیا میتوان از اولتراسوند متمرکز برای باز کردن موقت سد خونی-مغزی استفاده کرد؟
یک رویکرد نویدبخش شامل استفاده از اولتراسوند متمرکز است. این فناوری از امواج صوتی برای ایجاد منافذ موقت و بسیار کوچک در سد خونی-مغزی استفاده میکند.
آن را مانند باز کردن موقت یک در تصور کنید. هنگامی که سد به طور موقت در یک ناحیه خاص باز میشود، داروهایی که به طور معمول نمیتوانند عبور کنند، میتوانند وارد بافت مغزی اطراف تومور شوند.
این روش در حال بررسی است تا دید چطور میتواند انتقال داروهای شیمیدرمانی و دیگر درمانها را مستقیماً به محل گلیوبلاستوما بهبود بخشد، و به طور بالقوه اثربخشی آنها را افزایش داده و در عین حال عوارض جانبی را در سایر نقاط بدن به حداقل برساند.
فناوری نانوذرات چگونه داروها را مستقیماً به مغز میرساند؟
یکی دیگر از زمینههای تحقیقاتی فعال، استفاده از نانوذرات است. اینها ذرات فوقالعاده کوچکی هستند، بسیار کوچکتر از سلولها، که میتوانند برای حمل دارو مهندسی شوند.
نانوذرات به دلیل اندازه بسیار کوچک خود، گاهی اوقات میتوانند راحتتر از مولکولهای دارویی بزرگتر از سد خونی-مغزی عبور کنند. دانشمندان در حال طراحی این نانوذرات هستند تا به طور خاص سلولهای سرطانی را هدف قرار دهند، به طوری که محموله دارویی خود را دقیقاً در همان جایی که نیاز است آزاد کنند.
این رویکرد هدفمند با هدف موثرتر کردن درمانها علیه تومور و کاهش آسیب به بافتهای سالم مغز انجام میشود. توسعه این سیستمهای پیشرفته انتقال، گامی کلیدی در موثرتر کردن درمانهای گلیوبلاستوما است.
موج بعدی درمانهای گلیوبلاستوما
کدام رویکردهای ایمونوتراپی از واکسنها و سلولهای CAR-T برای مبارزه با گلیوبلاستوما استفاده میکنند؟
درمانهای گلیوبلاستوما همیشه در حال تکامل هستند و تحقیقات فعلی بسیاری به دنبال راههایی برای وادار کردن سیستم ایمنی خود بدن به مبارزه با سرطان هستند.
این روش ایمونوتراپی نامیده میشود. یک ایده استفاده از مهارکنندههای نقاط بازرسی است. اینها داروهایی هستند که اساساً ترمزها را از روی سلولهای ایمنی برمیدارند و به آنها اجازه میدهند تا به طور موثرتری به سلولهای سرطانی حمله کنند.
روش دیگر شامل ساخت واکسنهایی است که به طور خاص برای آموزش سیستم ایمنی جهت شناسایی و نابودی سلولهای گلیوبلاستوما طراحی شدهاند.
محققان همچنین در حال بررسی درمان سلولهای CAR-T هستند، که در آن سلولهای T بیمار (نوعی سلول ایمنی) جمعآوری شده، در آزمایشگاه به طور ژنتیکی برای هدف قرار دادن بهتر سرطان تغییر مییابند و سپس دوباره وارد بدن بیمار میشوند. هدف از تمامی این روشها، ایجاد یک پاسخ ایمنی پایدارتر علیه تومور است.
درمان با ویروس انکولیتیک چگونه از ویروسها برای کشتن سلولهای سرطانی بهره میگیرد؟
درمان با ویروس انکولیتیک از ویروسهایی استفاده میکند که به طور طبیعی در آلوده کردن و کشتن سلولهای سرطانی مهارت دارند، یا ویروسهایی که برای این کار اصلاح شدهاند. این ویروسها وارد تومور میشوند، جایی که در داخل سلولهای سرطانی تکثیر شده و باعث ترکیدن و مرگ آنها میشوند.
به عنوان یک امتیاز، این فرآیند همچنین میتواند یک واکنش ایمنی را علیه سلولهای سرطانی باقیمانده تحریک کند. این کار تا حدودی شبیه به استفاده از استراتژی اسب تروجان برای حمله به تومور از درون است. دانشمندان در تلاشند تا این ویروسها را برای بیماران موثرتر و ایمنتر کنند.
چه اهداف جدیدی با بررسی مسیرهای متابولیک و سیگنالدهی سلولی یافت شده است؟
سلولهای گلیوبلاستوما روشهای منحصر به فردی برای دریافت انرژی و سیگنالهای مورد نیاز برای رشد و بقا دارند. محققان در حال بررسی این مسیرهای متابولیک و مسیرهای سیگنالدهی برای یافتن نقاط ضعف جدید هستند.
به عنوان مثال، برخی از سلولهای گلیوبلاستوما به شدت به مواد مغذی خاصی وابسته هستند یا دارای سیگنالهای رشد بیش از حد فعال میباشند. با شناسایی این وابستگیهای خاص، میتوان داروهای جدیدی برای مسدود کردن این مسیرها تولید کرد که باعث گرسنگی تومور یا مختل کردن سیگنالهای رشد آن میشود.
این رویکرد هدفمند با هدف دقیقتر بودن نسبت به درمانهای سنتی انجام میشود که به طور بالقوه منجر به عوارض جانبی کمتری میگردد.
چگونه محققان میتوانند از بیوالکتریسیته برای درمان گلیوبلاستوما بهره ببرند؟
میدانهای درمان تومور (TTFields) چگونه از میدانهای الکتریکی برای مختل کردن سلولهای سرطانی استفاده میکنند؟
همزمان با اینکه محققان به فراتر از روشهای شیمیایی و رادیولوژیکی سنتی مینگرند، درمانهای بیوالکتریک به عنوان یک مرز حیاتی در مراقبت از گلیوبلاستوما ظاهر شدهاند.
برجستهترین آنها «میدانهای درمان تومور» (TTFields) است، یک مداخله تایید شده توسط FDA که به صورت بالینی به عنوان یک دستگاه پوشیدنی در دسترس است. برخلاف فناوریهای پایش، این درمان با اعمال میدانهای الکتریکی متناوب، با شدت کم و مداوم به طور مستقیم به مغز از طریق آرایهای از پدهای چسبنده قرار گرفته روی پوست سر، به طور فعال تومور را هدف قرار میدهد.
از آنجایی که سلولهای گلیوبلاستوما با سرعت تهاجمی تقسیم میشوند، این فرکانسهای الکتریکی خاص برای تداخل در ماشینآلات سلولی مورد نیاز برای میتوز طراحی شدهاند که به طور موثری توانایی سرطان برای تکثیر را مختل کرده و باعث مرگ سلولی میشود.
درمان TTFields یک درمان مستقل نیست؛ بلکه در کنار شیمیدرمانی نگهدارنده پس از جراحی اولیه و پرتو درمانی، در استانداردهای مراقبتی ادغام میشود.
پتانسیل EEG پیشرفته برای عمل به عنوان یک نشانگر زیستی در تحقیقات چیست؟
در حالی که درمانهای بیوالکتریک میدانهای خارجی را برای مبارزه با تومور ارائه میدهند، محققان همچنین از سیگنالهای الکتریکی ذاتی مغز برای درک بهتر این بیماری مغزی استفاده میکنند.
در کارآزماییهای بالینی گلیوبلاستوما، الکتروانسفالوگرافی کمی پیشرفته (qEEG) به طور فزایندهای به عنوان یک نشانگر زیستی عملکردی مورد بررسی قرار میگیرد.
تصویربرداری ساختاری سنتی، مانند MRI، برای ردیابی ابعاد فیزیکی یک تومور ضروری است، اما همیشه نمیتواند اثرات شناختی ظریف و بلادرنگ سرطان یا سمیت عصبی درمانهای تجربی را ثبت کند.
سیستم qEEG با نقشهبرداری مداوم از فعالیتهای الکتریکی مغز، یک گزارش عینی و قابل اندازهگیری از عملکرد شبکه عصبشناختی بیمار ارائه میدهد. این امر به پژوهشگران بالینی اجازه میدهد تا ردیابی کنند که محیط عملکردی مغز چگونه به درمانهای جدید پاسخ میدهد و لایهای حیاتی از دادهها را فراهم میکند که مکمل تصویربرداری ساختاری است.
در نهایت، استفاده از qEEG به محققان کمک میکند تا ارزیابی کنند که آیا یک درمان نوظهور با موفقیت یکپارچگی عصبی و کیفیت کلی زندگی بیمار را در کنار اثرات ضد توموری حفظ میکند یا خیر.
آینده چشمانداز رو به تکامل تحقیقات گلیوبلاستوما چیست؟
گلیوبلاستوما همچنان یک چالش هولناک در سرطانشناسی اعصاب (نورو-آنکولوژی) است که با ماهیت تهاجمی و گزینههای درمانی محدود خود شناخته میشود. به رغم پیشرفتها در جراحی، پرتودرمانی و شیمیدرمانی، پیشآگهی بیماران در دهههای گذشته تنها بهبودهای اندکی را نشان داده است.
توانایی این بیماری در نفوذ به بافت مغز و ناهمگونی سلولی ذاتی آن، پاکسازی کامل را دشوار میکند و اغلب منجر به عود مجدد میشود. با این حال، تحقیقات مداوم در حال روشن کردن بیولوژی پیچیده گلیوبلاستوما و شناسایی اهداف درمانی بالقوه جدید مانند پروتئین پریون و تعامل آن با سلولهای بنیادی تومور است.
این اکتشافات، اگرچه هنوز در مراحل اولیه هستند، اما امیدواریهایی را برای توسعه استراتژیهای موثرتر جهت مبارزه با این سرطان ویرانگر ایجاد میکنند. سرمایهگذاری مداوم در کارآزماییهای بالینی و درک عمیقتر از پایههای مولکولی گلیوبلاستوما برای بهبود نتایج بیماران و در نهایت یافتن درمان، حیاتی است.
منابع
Cohen, A. L., Holmen, S. L., & Colman, H. (2013). IDH1 and IDH2 mutations in gliomas. Current neurology and neuroscience reports, 13(5), 345. https://doi.org/10.1007/s11910-013-0345-4
Koshrovski-Michael, S., Ajamil, D. R., Dey, P., Kleiner, R., Tevet, S., Epshtein, Y., ... & Satchi-Fainaro, R. (2024). Two-in-one nanoparticle platform induces a strong therapeutic effect of targeted therapies in P-selectin–expressing cancers. Science advances, 10(50), eadr4762. https://doi.org/10.1126/sciadv.adr4762
Ferber, S., Tiram, G., Sousa-Herves, A., Eldar-Boock, A., Krivitsky, A., Scomparin, A., ... & Satchi-Fainaro, R. (2017). Co-targeting the tumor endothelium and P-selectin-expressing glioblastoma cells leads to a remarkable therapeutic outcome. Elife, 6, e25281. https://doi.org/10.7554/eLife.25281
Carvalho, H. M., Fidalgo, T. A., Acúrcio, R. C., Matos, A. I., Satchi‐Fainaro, R., & Florindo, H. F. (2024). Better, Faster, Stronger: Accelerating mRNA‐Based Immunotherapies With Nanocarriers. Wiley Interdisciplinary Reviews: Nanomedicine and Nanobiotechnology, 16(6), e2017. https://doi.org/10.1002/wnan.2017
Longobardi, G., Miari, A., Liubomirski, Y., Buderovsky, E., Levin, A. G., & Satchi-Fainaro, R. (2026). Abstract LB329: Overcoming the blood-brain barrier to potentiate GD2-CAR T therapy using P-selectin-targeted nanomedicine. Cancer Research, 86(8_Supplement), LB329-LB329. https://doi.org/10.1158/1538-7445.AM2026-LB329
Hamad, A., Yusubalieva, G. M., Baklaushev, V. P., Chumakov, P. M., & Lipatova, A. V. (2023). Recent developments in glioblastoma therapy: oncolytic viruses and emerging future strategies. Viruses, 15(2), 547. https://doi.org/10.3390/v15020547
American Association for Cancer Research. (2026, April 1). FDA approvals in oncology: January-March 2026. AACR Cancer Research Catalyst. https://www.aacr.org/blog/2026/04/01/fda-approvals-in-oncology-january-march-2026/
de Ruiter, M. A., Meeteren, A. Y. S. V., van Mourik, R., Janssen, T. W., Greidanus, J. E., Oosterlaan, J., & Grootenhuis, M. A. (2012). Neurofeedback to improve neurocognitive functioning of children treated for a brain tumor: design of a randomized controlled double-blind trial. BMC cancer, 12(1), 581. https://doi.org/10.1186/1471-2407-12-581
پرسشهای متداول
گلیوبلاستوما دقیقاً چیست؟
گلیوبلاستوما نوعی سرطان مغز است که از سلولهای ستارهای شکل مغز به نام آستروسیتها شروع میشود. این سلولها به طور طبیعی به حمایت و محافظت از مغز کمک میکنند. هنگامی که آنها سرطانی میشوند، به سرعت رشد کرده و گسترش مییابند و گلیوبلاستوما را به یک بیماری بسیار جدی تبدیل میکنند.
چرا درمان گلیوبلاستوما تا این حد سخت است؟
گلیوبلاستوما به چند دلیل برای درمان سخت است. سلولهای سرطانی میتوانند مانند ریشههای کوچک در مغز پخش شوند و برداشتن همه آنها با جراحی را تقریباً غیرممکن کنند. همچنین، سرطان از انواع مختلفی از سلولها تشکیل شده است، بنابراین درمانی که برای یک نوع کارساز است ممکن است روی انواع دیگر کار نکند. این تومور همچنین در پنهان شدن از سیستم دفاعی خود بدن بسیار ماهر است.
علائم شایع گلیوبلاستوما چیست؟
علائم میتواند بسته به محل قرارگیری تومور در مغز متفاوت باشد. برخی از علائم شایع شامل سردردهای شدیدی است که برطرف نمیشوند، تشنج و تغییرات در شخصیت یا رفتار. همچنین ممکن است متوجه مشکلاتی در گفتار یا حرکت شوید.
پزشکان چگونه متوجه میشوند که فردی به گلیوبلاستوما مبتلا است؟
پزشکان معمولاً گلیوبلاستوما را با برداشتن یک تکه کوچک از بافت مشکوک و بررسی آن در زیر میکروسکوپ تشخیص میدهند. آنها همچنین آزمایشهای ویژهای برای بررسی تغییرات در ژنهای سلولهای سرطانی انجام میدهند. اسکن مغزی مانند MRI نیز برای مشاهده تومور استفاده میشود.
درمانهای اصلی گلیوبلاستوما چیست؟
درمانهای اصلی معمولاً شامل ترکیبی از جراحی برای برداشتن هر چه بیشتر تومور، پرتودرمانی برای از بین بردن سلولهای سرطانی و شیمیدرمانی است که از داروها برای مبارزه با سرطان استفاده میکند. گاهی اوقات از دستگاههای خاصی که میدانهای الکتریکی ایجاد میکنند نیز استفاده میشود.
سلولهای بنیادی گلیوبلاستوما چیستند؟
اینها سلولهای سرطانی ویژهای در درون تومور هستند که مانند «بذرهای» سرطان عمل میکنند. آنها میتوانند برای مدتی خاموش بمانند اما بعد از آن شروع به رشد کرده و باعث بازگشت تومور، حتی پس از درمان شوند. آنها در بازسازی خود بسیار ماهر هستند و میتوانند سلولهای تومور جدیدی ایجاد کنند.
سد خونی-مغزی چیست و چرا یک چالش به شمار میرود؟
سد خونی-مغزی یک سپر محافظ است که مانع از رسیدن بیشتر مواد موجود در جریان خون به مغز میشود. در حالی که این سد از مغز در برابر چیزهای مضر محافظت میکند، اما همچنین ورود داروهای مبارزه با سرطان به مغز جهت درمان تومورهایی مانند گلیوبلاستوما را بسیار دشوار میسازد.
آیا راههای جدیدی برای عبور دادن دارو از سد خونی-مغزی وجود دارد؟
بله، دانشمندان در حال توسعه روشهای جدیدی هستند. این روشها شامل استفاده از ذرات بسیار ریز به نام نانوذرات برای حمل داروها، استفاده از امواج اولتراسوند متمرکز برای باز کردن موقت سد، و ایجاد سیستمهای ویژه دارورسانی است که به طور خاص برای مغز طراحی شدهاند.
ایمونوتراپی برای گلیوبلاستوما چیست؟
ایمونوتراپی نوعی درمان است که به سیستم ایمنی خود بیمار برای مبارزه با سرطان کمک میکند. برای گلیوبلاستوما، این درمان میتواند شامل استفاده از داروهای خاص، ساخت واکسنهایی برای آموزش سیستم ایمنی، یا استفاده از سلولهای ایمنی اصلاحشده (مانند سلولهای CAR-T) برای حمله به تومور باشد.
Emotiv یک شرکت پیشرو در فناوری عصبی است که با ابزارهای در دسترس EEG و دادههای مغزی به پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب کمک میکند.
کریستین بورگوس
