Uitzoeken wat hersentumoren veroorzaakt, kan ingewikkeld zijn. Het is niet zoals een gewone verkoudheid, waarbij je weet dat het een virus is. Bij hersentumoren is het beeld veel complexer en gaat het om een mix van factoren in ons lichaam en misschien ook enkele van buitenaf.
We gaan naar de wetenschap kijken om een beter beeld te krijgen van wat er gaande is, en proberen feit van fictie te scheiden.
In het kort
Hersentumoren beginnen vaak met veranderingen in iemands DNA, waardoor cellen ongecontroleerd kunnen groeien.
Specifieke genen, zoals oncogenen en tumorsuppressorgenen, spelen een grote rol in hoe deze cellen groeien.
Sommige zeldzame erfelijke aandoeningen kunnen het risico op het ontwikkelen van hersentumoren verhogen.
Blootstelling aan straling is een bekende factor die het risico op hersentumoren kan verhogen.
Er wordt nog onderzoek gedaan om te begrijpen of en hoe blootstelling aan chemicaliën kan bijdragen aan hersentumoren.
Het eigen immuunsysteem van het lichaam kan mogelijk een rol spelen in hoe hersentumoren zich ontwikkelen of worden bestreden.
Het verband tussen hoofdletsel en hersentumoren wordt nog steeds onderzocht, zonder dat er een definitief oorzaak-gevolgverband is vastgesteld.
Hoe draagt de genetische blauwdruk van ons DNA bij aan de ontwikkeling van hersentumoren?
Ons lichaam is opgebouwd uit een complexe set instructies die in ons DNA zijn gecodeerd. Wanneer deze instructies fout gaan, kan dat leiden tot ernstige mentale gezondheidsproblemen, waaronder hersenkanker. Hersentumoren vormen geen uitzondering; hun ontwikkeling hangt vaak samen met veranderingen in onze genetische code.
Hoe veroorzaken DNA-mutaties ongeremde celgroei en tumorvorming?
Zie DNA als de blauwdruk voor elke cel in je lichaam. Het vertelt cellen wanneer ze moeten groeien, wanneer ze zich moeten delen en wanneer ze moeten sterven.
Soms kunnen er fouten, of mutaties, in dit DNA optreden. Deze mutaties kunnen spontaan ontstaan of worden veroorzaakt door externe factoren.
Wanneer mutaties genen aantasten die de celgroei en celdeling reguleren, kunnen ze cellen in wezen een 'aan'-signaal geven dat nooit uitgaat. Dit leidt ertoe dat cellen zich ongecontroleerd vermenigvuldigen en een massa vormen die we kennen als een tumor.
Wat is de rol van oncogenen en tumorsuppressorgenen bij het reguleren van de groei van hersencellen?
Binnen ons DNA zijn er specifieke soorten genen die een grote rol spelen bij celgroei. Oncogenen zijn als het gaspedaal voor celdeling. Wanneer ze muteren of overactief worden, kunnen ze ervoor zorgen dat cellen te veel groeien.
Tumorsuppressorgenen werken daarentegen als de remmen. Ze werken normaal gesproken om de celdeling te vertragen, DNA-fouten te herstellen of cellen te vertellen wanneer ze moeten sterven. Als deze genen door mutaties beschadigd raken of worden geïnactiveerd, vallen de 'remmen' uit en kunnen cellen ongehinderd groeien.
Wat is het verschil tussen somatische en kiembaanmutaties in de ontwikkeling van hersenkanker?
Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen twee hoofdtypen genetische mutaties. Somatische mutaties treden op in cellen na de conceptie, wat betekent dat ze voorkomen in de weefsels van het lichaam en niet worden doorgegeven aan kinderen. De meeste kankers, waaronder veel soorten hersentumoren, ontstaan uit somatische mutaties.
Kiembaanmutaties daarentegen komen voor in eicellen of zaadcellen en kunnen worden geërfd door nakomelingen. Hoewel de meeste hersentumoren niet direct erfelijk zijn, kunnen bepaalde erfelijke genetische aandoeningen iemands risico op het ontwikkelen ervan vergroten.
Welke zeldzame erfelijke syndromen zijn direct gekoppeld aan een verhoogd risico op hersentumoren?
Erfelijke syndromen omvatten specifieke genmutaties die mensen gedurende hun leven vatbaarder kunnen maken voor het ontwikkelen van hersentumoren. Inzicht in deze syndromen is essentieel om mensen met een verhoogd risico te identificeren en mogelijke preventieve strategieën of methoden voor vroegere detectie te verkennen.
Hoe verhogen neurofibromatose type 1 en type 2 het risico op zenuw- en hersentumoren?
Neurofibromatose is een groep genetische aandoeningen die tumoren op zenuwen laat groeien. Er zijn twee hoofdtypen:
Neurofibromatose type 1 (NF1): Deze aandoening wordt gekenmerkt door de groei van tumoren langs zenuwen, ook in de hersenen en het ruggenmerg. Het kan ook leiden tot huidveranderingen en botafwijkingen. Veelvoorkomende hersentumoren die met NF1 samenhangen zijn gliomen van de visuele baan en maligne perifere zenuwschede-tumoren.
Neurofibromatose type 2 (NF2): NF2 treft voornamelijk de zenuwen die het gehoor en evenwicht regelen, wat vaak leidt tot de ontwikkeling van bilaterale vestibulaire schwannomen (akoestische neuromen). Andere tumoren die met NF2 samenhangen kunnen in de hersenen en het ruggenmerg voorkomen, zoals meningeomen en ependymomen.
De diagnose omvat doorgaans een combinatie van klinisch onderzoek, beeldvormende onderzoeken (zoals MRI) en soms genetische tests. Behandelingsbenaderingen variëren afhankelijk van het tumortype en de locatie, en kunnen chirurgie, radiotherapie of chemotherapie omvatten.
Hoe leidt tubereuze sclerosecomplex tot de ontwikkeling van goedaardige hersentumoren?
Tubereuze Sclerosecomplex is een genetische aandoening die ervoor zorgt dat goedaardige tumoren in verschillende delen van het lichaam groeien, waaronder de hersenen. Deze tumoren, tubers genoemd, kunnen leiden tot epileptische aanvallen, ontwikkelingsachterstanden en verstandelijke beperkingen.
Subependymale reuscellig astrocytomen (SEGAs) zijn een veelvoorkomend type hersentumor dat wordt gezien bij personen met TSC. Het beheer richt zich vaak op het onder controle houden van epileptische aanvallen en het monitoren of behandelen van de SEGAs, wat medicatie of chirurgische ingreep kan omvatten als ze groot genoeg worden om problemen te veroorzaken.
Wat is het verband tussen het Li-Fraumeni-syndroom en de ontwikkeling van gliomen?
Li-Fraumeni-syndroom is een zeldzame erfelijke aandoening die iemands risico op het ontwikkelen van verschillende soorten kanker verhoogt, waaronder hersentumoren, met name gliomen. Dit syndroom wordt vaak veroorzaakt door mutaties in het TP53-gen, een cruciaal gen dat betrokken is bij het reguleren van celgroei en het voorkomen van tumorvorming.
Mensen met het Li-Fraumeni-syndroom kunnen in de loop van hun leven meerdere kankers ontwikkelen, vaak op jongere leeftijd. De diagnose is meestal gebaseerd op persoonlijke en familiale voorgeschiedenis van kanker en wordt vaak bevestigd door genetische tests. De behandeling hangt af van de specifieke vastgestelde kanker en volgt standaard oncologische protocollen.
Welke andere genetische aanleg en variaties zijn gekoppeld aan het risico op hersentumoren?
Naast deze goed gedefinieerde syndromen blijft neurowetenschappelijk onderzoek andere genetische factoren identificeren die het risico op hersentumoren enigszins kunnen verhogen. Studies hebben specifieke genetische variaties, of polymorfismen, gevonden die, wanneer aanwezig, kunnen bijdragen aan een aanleg.
Zo hebben grootschalige genoomwijde studies talrijke van dergelijke polymorfismen geïdentificeerd. Deze bevindingen suggereren dat een combinatie van genetische vatbaarheid en omgevingsfactoren een rol kan spelen bij de ontwikkeling van sommige hersentumoren.
Hoewel deze aanleg tumoren niet direct hoeft te veroorzaken, kunnen ze in wisselwerking treden met andere invloeden en iemands risicoprofiel veranderen.
Welke omgevings- en externe factoren zijn bekende risicofactoren voor het ontwikkelen van hersentumoren?
Hoe sterk is het vastgestelde verband tussen blootstelling aan ioniserende straling en tumoren?
Blootstelling aan bepaalde soorten straling is een bekende factor die kan bijdragen aan de ontwikkeling van een klein aantal hersentumoren.
Ioniserende straling, die genoeg energie heeft om elektronen van atomen en moleculen te verwijderen, is bijzonder zorgwekkend. Hoge doses straling, zoals die tijdens radiotherapie voor andere vormen van kanker of door aanzienlijke accidentele blootstellingen, zijn in verband gebracht met een verhoogd risico.
Het geheel aan wetenschappelijk bewijs ondersteunt dit verband, hoewel het belangrijk is op te merken dat het risico door normale omgevingsniveaus van straling als zeer laag wordt beschouwd.
Wat laat het huidige wetenschappelijke onderzoek zien over blootstelling aan chemicaliën en het risico op hersentumoren?
De rol van blootstelling aan chemicaliën bij de ontwikkeling van hersentumoren is een onderwerp van lopend wetenschappelijk onderzoek. Hoewel sommige studies mogelijke verbanden hebben onderzocht tussen bepaalde industriële chemicaliën of pesticiden en een verhoogd risico, blijft het bewijs voor meerdere stoffen onduidelijk.
Onderzoekers bekijken factoren zoals beroepsmatige blootstelling en milieuverontreinigende stoffen, maar definitieve causale verbanden zijn moeilijk vast te stellen. De complexiteit ontstaat door de vele verschillende chemicaliën waaraan mensen kunnen worden blootgesteld, wisselende blootstellingsniveaus en de lange latentietijden die vaak met kankerontwikkeling samenhangen.
Welke rol speelt het menselijke immuunsysteem bij de ontwikkeling van hersentumoren?
Het immuunsysteem speelt een complexe rol in de context van hersentumoren. Hoewel de primaire functie van het immuunsysteem is het lichaam te beschermen tegen indringers van buitenaf en afwijkende cellen, waaronder kankercellen, kunnen tumoren soms aan immuundetectie ontsnappen of zelfs de immuunrespons onderdrukken.
Sommig onderzoek suggereert dat bepaalde epigenetische veranderingen binnen tumorcellen het vermogen van het immuunsysteem om de tumor te bestrijden kunnen onderdrukken, met name door de interferonrespons te dempen.
Dit heeft geleid tot onderzoek naar therapieën die erop gericht zijn de antitumoractiviteit van het immuunsysteem te herstellen of te versterken, waardoor immunotherapie mogelijk een haalbare optie wordt voor bepaalde soorten hersentumoren, vooral in eerdere stadia van de ziekte.
Wat laat wetenschappelijk bewijs zien bij het ontkrachten van veelvoorkomende zorgen over de oorzaken van hersentumoren?
Er bestaan veel hardnekkige vragen en zorgen over de oorzaken van hersentumoren, vaak aangewakkerd door anekdotisch bewijs of desinformatie. Wetenschappelijk onderzoek heeft verschillende van deze veelvoorkomende zorgen onderzocht en op bewijs gebaseerde antwoorden geleverd.
Ondersteunt wetenschappelijk onderzoek een verband tussen het gebruik van mobiele telefoons en het risico op hersenkanker?
De relatie tussen het gebruik van mobiele telefoons en hersenkanker is al decennialang onderwerp van uitgebreid onderzoek.
Mobiele telefoons zenden radiofrequente (RF) energie uit, een vorm van niet-ioniserende straling. Vroege zorgen richtten zich op de mogelijkheid dat deze straling DNA zou beschadigen of hersenweefsel zou verwarmen, wat tot tumorontwikkeling zou leiden.
Grote epidemiologische studies hebben echter over het algemeen geen consistent verband gevonden tussen het gebruik van mobiele telefoons en een verhoogd risico op hersentumoren. Hoewel sommige studies een mogelijk verband hebben gesuggereerd bij zeer intensief, langdurig gebruik, is de algemene wetenschappelijke consensus dat het huidige bewijs geen oorzakelijk verband ondersteunt.
Lopend onderzoek blijft dit gebied volgen, vooral met de ontwikkeling van mobiele technologie.
Kan een ernstig hoofdletsel leiden tot de vorming van een primaire hersentumor?
Het idee dat een hoofdletsel een hersentumor zou kunnen veroorzaken, is een andere veelvoorkomende zorg. Hoewel ernstig hoofdtrauma kan leiden tot ontsteking en cellulaire veranderingen, is het directe bewijs dat een enkel hoofdletsel koppelt aan de ontwikkeling van een primaire hersentumor grotendeels inconsistent.
Het is belangrijk onderscheid te maken tussen de onmiddellijke gevolgen van een letsel en de langetermijnontwikkeling van een tumor, wat een complex proces is waarbij genetische mutaties betrokken zijn. Hoewel onderzoek doorgaat, stelt het huidige wetenschappelijke inzicht hoofdletsels niet vast als een directe oorzaak van hersentumoren.
Is er een verband tussen aspartaam en hersentumoren?
Aspartaam, een kunstmatige zoetstof, is onderwerp geweest van publieke zorgen over de mogelijke kankerverwekkende werking, waaronder hersentumoren. Toezichthoudende instanties wereldwijd, zoals de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) en de Europese Autoriteit voor voedselveiligheid (EFSA), hebben talloze studies over de veiligheid van aspartaam beoordeeld.
Op basis van het beschikbare wetenschappelijke bewijs hebben deze groepen geconcludeerd dat aspartaamconsumptie mogelijk onveilig is, maar dat verder onderzoek nodig is om deze hypothese te bevestigen.
Vooruitblik: de voortdurende zoektocht naar antwoorden over de oorsprong van hersentumoren
Dus, wat veroorzaakt hersentumoren? Het eerlijke antwoord is dat we nog niet alle stukjes van de puzzel hebben. Hoewel we weten dat bepaalde genetische markers het risico licht kunnen verhogen en factoren zoals blootstelling aan straling een rol spelen, blijven de exacte triggers voor de meeste hersentumoren onduidelijk. Het is een complexe wisselwerking, waarschijnlijk met omgevingsfactoren die we nog niet hebben geïdentificeerd.
Onderzoek gaat voortdurend vooruit, waarbij meer genetische verbanden worden geïdentificeerd en nieuwe behandelingsroutes zoals immunotherapie worden verkend om de gezondheid van de hersenen te verbeteren. De weg naar volledig begrip van en het overwinnen van hersentumoren is nog gaande, en voortgezet wetenschappelijk onderzoek is essentieel om de uitkomsten voor getroffenen te verbeteren.
Referenties
Gerber, P. A., Antal, A. S., Neumann, N. J., Homey, B., Matuschek, C., Peiper, M., ... & Bölke, E. (2009). Neurofibromatosis. European journal of medical research, 14(3), 102. https://doi.org/10.1186/2047-783X-14-3-102
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2026, March 13). Tuberous sclerosis complex. https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/tuberous-sclerosis-complex
Orr, B. A., Clay, M. R., Pinto, E. M., & Kesserwan, C. (2020). An update on the central nervous system manifestations of Li–Fraumeni syndrome. Acta neuropathologica, 139(4), 669-687. https://doi.org/10.1007/s00401-019-02055-3
Ostrowski, R. P., Acewicz, A., He, Z., Pucko, E. B., & Godlewski, J. (2025). Environmental Hazards and Glial Brain Tumors: Association or Causation?. International journal of molecular sciences, 26(15), 7425. https://doi.org/10.3390/ijms26157425
Wang, X., Luo, X., Xiao, R., Liu, X., Zhou, F., Jiang, D., ... & Zhao, Y. (2026). Targeting metabolic-epigenetic-immune axis in cancer: molecular mechanisms and therapeutic implications. Signal Transduction and Targeted Therapy, 11(1), 28. https://doi.org/10.1038/s41392-025-02334-4
Zhang, L., & Muscat, J. E. (2025). Trends in Malignant and Benign Brain Tumor Incidence and Mobile Phone Use in the US (2000–2021): A SEER-Based Study. International journal of environmental research and public health, 22(6), 933. https://doi.org/10.3390/ijerph22060933
Marini, S., Alwakeal, A. R., Mills, H., Bernstock, J. D., Mashlah, A., Hassan, M. T., ... & Zafonte, R. (2025). Traumatic brain injury and risk of malignant brain tumors in civilian populations. JAMA Network Open, 8(8), e2528850. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.28850
Doueihy, N. E., Ghaleb, J., Kfoury, K., Khouzami, K. K., Nassif, N., Attieh, P., ... & Harb, F. (2025). Aspartame and human health: a mini-review of carcinogenic and systemic effects. Journal of Xenobiotics, 15(4), 114. https://doi.org/10.3390/jox15040114
Veelgestelde vragen
Worden hersentumoren meestal doorgegeven binnen families?
De meeste hersentumoren zijn niet erfelijk. In sommige zeldzame gevallen kunnen bepaalde genetische aandoeningen echter de kans van een persoon op het ontwikkelen van specifieke soorten hersentumoren vergroten. Wetenschappers hebben ook enkele kleine genetische verschillen gevonden die voor sommige mensen het risico iets kunnen verhogen.
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hersentumoren?
Voor de meeste hersentumoren is de exacte oorzaak onbekend. Wetenschappers denken dat het waarschijnlijk een mix van verschillende factoren is. We weten dat veranderingen in DNA kunnen leiden tot ongeremde celgroei en zo tumoren vormen. Sommige bekende factoren, zoals blootstelling aan bepaalde soorten straling, kunnen het risico verhogen.
Kunnen alledaagse dingen zoals mobiele telefoons hersentumoren veroorzaken?
Huidig wetenschappelijk onderzoek heeft geen duidelijk verband gevonden tussen het gebruik van mobiele telefoons en een verhoogd risico op hersentumoren. Er wordt nog steeds onderzoek gedaan, maar tot nu toe ondersteunt het bewijs deze zorg niet.
Wat zijn oncogenen en tumorsuppressorgenen?
Oncogenen zijn als het gaspedaal voor celgroei en kunnen overactief worden, waardoor cellen te veel groeien. Tumorsuppressorgenen zijn als de remmen; ze stoppen cellen normaal gesproken om te snel te groeien. Als deze 'remmen' kapot zijn, kunnen cellen ongecontroleerd groeien.
Wat is het verschil tussen somatische en kiembaanmutaties?
Somatische mutaties treden op in gewone lichaamscellen tijdens iemands leven en worden niet doorgegeven aan kinderen. Kiembaanmutaties treden op in eicellen of zaadcellen en kunnen worden geërfd door toekomstige generaties. De meeste hersentumoren worden veroorzaakt door somatische mutaties.
Zijn er erfelijke aandoeningen die het risico op hersentumoren verhogen?
Ja, er zijn bepaalde genetische aandoeningen, zoals Neurofibromatose (NF1 en NF2) en Tubereuze Sclerosecomplex (TSC), waarvan bekend is dat ze het risico op het ontwikkelen van specifieke soorten hersentumoren verhogen. Het Li-Fraumeni-syndroom is nog een voorbeeld.
Naast genetica, welke andere factoren kunnen een rol spelen?
Blootstelling aan bepaalde soorten straling, met name hoge doses zoals die worden gebruikt bij radiotherapie voor andere kankers, is een bekende risicofactor. Er wordt ook onderzocht of blootstelling aan bepaalde chemicaliën of zelfs hoe het immuunsysteem werkt de ontwikkeling van tumoren kan beïnvloeden.
Emotiv is een leider in neurotechnologie die helpt neurowetenschappelijk onderzoek vooruit te helpen met toegankelijke EEG- en hersendatatools.
Emotiv
