Uitzoeken wat hersentumoren veroorzaakt, kan ingewikkeld zijn. Het is niet zoals een gewone verkoudheid, waarbij je weet dat het een virus is. Bij hersentumoren is het beeld veel complexer en gaat het om een mix van factoren in ons lichaam en misschien ook enkele van buitenaf.
We gaan naar de wetenschap kijken om een beter beeld te krijgen van wat er gaande is, en proberen feit van fictie te scheiden.
In het kort
Hersentumoren beginnen vaak met veranderingen in iemands DNA, waardoor cellen ongecontroleerd kunnen groeien.
Specifieke genen, zoals oncogenen en tumorsuppressorgenen, spelen een grote rol in hoe deze cellen groeien.
Sommige zeldzame erfelijke aandoeningen kunnen het risico op het ontwikkelen van hersentumoren verhogen.
Blootstelling aan straling is een bekende factor die het risico op hersentumoren kan verhogen.
Er wordt nog onderzoek gedaan om te begrijpen of en hoe blootstelling aan chemicaliën kan bijdragen aan hersentumoren.
Het eigen immuunsysteem van het lichaam kan mogelijk een rol spelen in hoe hersentumoren zich ontwikkelen of worden bestreden.
Het verband tussen hoofdletsel en hersentumoren wordt nog steeds onderzocht, zonder dat er een definitief oorzaak-gevolgverband is vastgesteld.
Hoe draagt de genetische blauwdruk van ons DNA bij aan de ontwikkeling van hersentumoren?
Ons lichaam is opgebouwd volgens een complex geheel van instructies dat in ons DNA is gecodeerd. Wanneer deze instructies fout gaan, kan dat leiden tot ernstige geestelijke gezondheidsproblemen, waaronder hersenkanker. Hersentumoren vormen daarop geen uitzondering; hun ontwikkeling hangt vaak samen met veranderingen in onze genetische code.
Hoe veroorzaken DNA-mutaties ongecontroleerde celgroei en tumorvorming?
Zie DNA als de blauwdruk voor elke cel in je lichaam. Het vertelt cellen wanneer ze moeten groeien, delen en sterven.
Soms kunnen er fouten, of mutaties, in dit DNA optreden. Deze mutaties kunnen spontaan ontstaan of worden veroorzaakt door externe factoren.
Wanneer mutaties genen beïnvloeden die de celgroei en -deling regelen, kunnen ze cellen in wezen een "doorgaan"-signaal geven dat nooit uitgaat. Dit leidt ertoe dat cellen zich ongecontroleerd vermenigvuldigen en een massa vormen die we een tumor noemen.
Wat is de rol van oncogenen en tumorsuppressorgenen bij het reguleren van de groei van hersencellen?
Binnen ons DNA zijn er specifieke soorten genen die een grote rol spelen bij celgroei. Oncogenen zijn als het gaspedaal voor celdeling. Wanneer ze gemuteerd raken of overactief worden, kunnen ze ervoor zorgen dat cellen te veel groeien.
Tumorsuppressorgenen werken daarentegen als de remmen. Normaal gesproken vertragen ze de celdeling, herstellen ze DNA-fouten of vertellen ze cellen wanneer ze moeten sterven. Als deze genen beschadigd of door mutaties geïnactiveerd raken, vallen de "remmen" uit en kunnen cellen ongecontroleerd groeien.
Wat is het verschil tussen somatische mutaties en kiembaanmutaties bij de ontwikkeling van hersenkanker?
Het is belangrijk onderscheid te maken tussen twee hoofdtypen genetische mutaties. Somatische mutaties ontstaan in cellen na de bevruchting, wat betekent dat ze voorkomen in de weefsels van het lichaam en niet worden doorgegeven aan kinderen. De meeste kankers, waaronder veel soorten hersentumoren, ontstaan uit somatische mutaties.
Kiembaanmutaties zijn daarentegen aanwezig in eicel- of zaadcellen en kunnen worden overgeërfd door nakomelingen. Hoewel de meeste hersentumoren niet rechtstreeks erfelijk zijn, kunnen bepaalde erfelijke genetische aandoeningen het risico van een persoon om ze te ontwikkelen verhogen.
Welke zeldzame erfelijke syndromen zijn rechtstreeks gekoppeld aan een verhoogd risico op hersentumoren?
Erfelijke syndromen omvatten specifieke genmutaties die mensen in de loop van hun leven kunnen vatbaar maken voor het ontwikkelen van hersentumoren. Inzicht in deze syndromen is essentieel om risicopersonen te identificeren en mogelijke preventieve strategieën of vroegere detectiemethoden te verkennen.
Hoe verhogen neurofibromatose type 1 en type 2 het risico op zenuw- en hersentumoren?
Neurofibromatose is een groep genetische aandoeningen die ervoor zorgen dat tumoren op zenuwen groeien. Er zijn twee hoofdtypen:
Neurofibromatose type 1 (NF1): Deze aandoening wordt gekenmerkt door de groei van tumoren langs zenuwen, ook in de hersenen en het ruggenmerg. Ze kan ook leiden tot huidveranderingen en botafwijkingen. Veelvoorkomende hersentumoren die met NF1 in verband worden gebracht zijn gliomen van de oogzenuwbaan en kwaadaardige perifere zenuwschedetumoren.
Neurofibromatose type 2 (NF2): NF2 treft voornamelijk de zenuwen die het gehoor en evenwicht regelen, wat vaak leidt tot de ontwikkeling van bilaterale vestibulaire schwannomen (akoestische neuromen). Andere tumoren die met NF2 in verband worden gebracht, kunnen in de hersenen en het ruggenmerg voorkomen, zoals meningeomen en ependymomen.
Diagnose omvat doorgaans een combinatie van klinisch onderzoek, beeldvormende onderzoeken (zoals MRI) en soms genetische testen. Behandelingsbenaderingen verschillen afhankelijk van het type en de locatie van de tumor, en kunnen chirurgie, radiotherapie of chemotherapie omvatten.
Hoe leidt tubereuze sclerosecomplex tot de ontwikkeling van goedaardige hersentumoren?
Tubereuze sclerosecomplex is een genetische aandoening die ervoor zorgt dat goedaardige tumoren in verschillende delen van het lichaam groeien, waaronder de hersenen. Deze tumoren, tubers genoemd, kunnen leiden tot epileptische aanvallen, ontwikkelingsachterstanden en verstandelijke beperkingen.
Subependymale reuscellig astrocytomen (SEGAs) zijn een veelvoorkomend type hersentumor dat wordt gezien bij personen met TSC. De behandeling richt zich vaak op het beheersen van aanvallen en het monitoren of behandelen van de SEGAs, wat medicatie of een chirurgische ingreep kan inhouden als ze groot genoeg worden om problemen te veroorzaken.
Wat is het verband tussen het Li-Fraumeni-syndroom en de ontwikkeling van gliomen?
Li-Fraumeni-syndroom is een zeldzame erfelijke aandoening die het risico van een persoon op het ontwikkelen van verschillende soorten kanker verhoogt, waaronder hersentumoren, met name gliomen. Dit syndroom wordt vaak veroorzaakt door mutaties in het TP53-gen, een cruciaal gen dat betrokken is bij het controleren van celgroei en het voorkomen van tumorvorming.
Personen met het Li-Fraumeni-syndroom kunnen in de loop van hun leven meerdere kankers ontwikkelen, vaak op jongere leeftijd. Diagnose is meestal gebaseerd op de persoonlijke en familiale kankergeschiedenis en wordt vaak bevestigd door genetische testen. De behandeling hangt af van de specifieke gediagnosticeerde kanker en volgt standaard oncologische protocollen.
Welke andere genetische aanleg en variaties zijn gekoppeld aan het risico op hersentumoren?
Naast deze goed gedefinieerde syndromen blijft neurowetenschappelijk onderzoek andere genetische factoren identificeren die het risico op hersentumoren licht kunnen verhogen. Studies hebben specifieke genetische variaties, of polymorfismen, gevonden die, wanneer aanwezig, kunnen bijdragen aan een aanleg.
Zo hebben grootschalige genoom-brede studies talrijke van dergelijke polymorfismen geïdentificeerd. Deze bevindingen suggereren dat een combinatie van genetische vatbaarheid en omgevingsfactoren mogelijk een rol speelt bij de ontwikkeling van sommige hersentumoren.
Hoewel deze aanleg tumoren misschien niet rechtstreeks veroorzaakt, kan zij met andere invloeden interageren om het risicoprofiel van een persoon te veranderen.
Welke omgevings- en externe factoren zijn bekende risicofactoren voor het ontwikkelen van hersentumoren?
Hoe sterk is het vastgestelde verband tussen blootstelling aan ioniserende straling en tumoren?
Blootstelling aan bepaalde soorten straling is een bekende factor die kan bijdragen aan de ontwikkeling van een klein aantal hersentumoren.
Ioniserende straling, die genoeg energie heeft om elektronen uit atomen en moleculen te verwijderen, is bijzonder zorgwekkend. Hoge stralingsdoses, zoals die tijdens radiotherapie voor andere kankers of door aanzienlijke accidentele blootstelling worden ontvangen, zijn in verband gebracht met een verhoogd risico.
Het geheel aan wetenschappelijk bewijs ondersteunt dit verband, al is het belangrijk op te merken dat het risico van typische omgevingsniveaus van straling als zeer laag wordt beschouwd.
Wat onthult huidig wetenschappelijk onderzoek over blootstelling aan chemicaliën en het risico op hersentumoren?
De rol van blootstelling aan chemicaliën bij de ontwikkeling van hersentumoren is een gebied van lopend wetenschappelijk onderzoek. Hoewel sommige studies mogelijke verbanden tussen bepaalde industriële chemicaliën of pesticiden en een verhoogd risico hebben onderzocht, blijft het bewijs voor verschillende stoffen niet eenduidig.
Onderzoekers kijken naar factoren zoals beroepsmatige blootstelling en milieuverontreinigingen, maar definitieve causale verbanden zijn moeilijk vast te stellen. De complexiteit komt voort uit de vele verschillende chemicaliën waaraan mensen kunnen worden blootgesteld, de uiteenlopende blootstellingsniveaus en de lange latentietijden die vaak met kankerontwikkeling gepaard gaan.
Welke rol speelt het menselijke immuunsysteem bij de ontwikkeling van hersentumoren?
Het immuunsysteem speelt een complexe rol in de context van hersentumoren. Hoewel de primaire functie van het immuunsysteem is het lichaam te beschermen tegen indringers van buitenaf en afwijkende cellen, waaronder kankercellen, kunnen tumoren soms immuundetectie ontwijken of zelfs de immuunrespons onderdrukken.
Sommige onderzoeken suggereren dat bepaalde epigenetische veranderingen binnen tumorcellen het vermogen van het immuunsysteem om de tumor te bestrijden kunnen onderdrukken, met name door de interferonrespons te verzwakken.
Dit heeft geleid tot onderzoek naar therapieën die erop gericht zijn de antitumoractiviteit van het immuunsysteem te herstellen of te versterken, waardoor immunotherapie mogelijk een haalbare optie wordt voor bepaalde soorten hersentumoren, vooral in eerdere stadia van de ziekte.
Wat laat wetenschappelijk bewijs zien bij het ontkrachten van veelvoorkomende zorgen over oorzaken van hersentumoren?
Er zijn veel hardnekkige vragen en zorgen over de oorzaken van hersentumoren, vaak gevoed door anekdotisch bewijs of misinformatie. Wetenschappelijk onderzoek heeft verschillende van deze veelvoorkomende zorgen onderzocht en evidence-based antwoorden geleverd.
Ondersteunt wetenschappelijk onderzoek een verband tussen het gebruik van mobiele telefoons en het risico op hersenkanker?
De relatie tussen het gebruik van mobiele telefoons en hersenkanker is al decennialang onderwerp van uitgebreid onderzoek.
Mobiele telefoons zenden radiofrequente (RF) energie uit, een vorm van niet-ioniserende straling. In het begin richtten de zorgen zich op de mogelijkheid dat deze straling DNA zou beschadigen of hersenweefsel zou opwarmen, wat tot tumorvorming zou leiden.
Grootschalige epidemiologische studies hebben echter over het algemeen geen consistent verband gevonden tussen het gebruik van mobiele telefoons en een verhoogd risico op hersentumoren. Hoewel sommige studies een mogelijk verband hebben gesuggereerd met zeer intensief, langdurig gebruik, luidt de algemene wetenschappelijke consensus dat het huidige bewijs geen causaal verband ondersteunt.
Lopend onderzoek blijft dit gebied volgen, vooral met de ontwikkeling van mobiele technologie.
Kan een ernstig hoofdletsel leiden tot de vorming van een primaire hersentumor?
Het idee dat een hoofdletsel een hersentumor zou kunnen veroorzaken, is een andere veelvoorkomende zorg. Hoewel ernstig hoofdtrauma kan leiden tot ontsteking en cellulaire veranderingen, is het directe bewijs dat één enkel hoofdletsel koppelt aan de ontwikkeling van een primaire hersentumor grotendeels inconsistent.
Het is belangrijk onderscheid te maken tussen de onmiddellijke effecten van een letsel en de langetermijnontwikkeling van een tumor, wat een complex proces is waarbij genetische mutaties betrokken zijn. Hoewel het onderzoek doorgaat, beschouwt het huidige wetenschappelijke inzicht hoofdletsels niet als een directe oorzaak van hersentumoren.
Is er een verband tussen aspartaam en hersentumoren?
Aspartaam, een kunstmatige zoetstof, is een onderwerp van publieke zorg geweest vanwege het mogelijke vermogen om kanker te veroorzaken, waaronder hersentumoren. Toezichthoudende instanties wereldwijd, zoals de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) en de Europese Autoriteit voor Voedselveiligheid (EFSA), hebben talrijke studies over de veiligheid van aspartaam beoordeeld.
Op basis van het beschikbare wetenschappelijke bewijs hebben deze groepen geconcludeerd dat aspartaamconsumptie mogelijk onveilig is, maar dat verder onderzoek nodig is om deze hypothese te bevestigen.
Vooruitkijkend: de voortdurende zoektocht naar antwoorden over de oorsprong van hersentumoren
Dus, wat veroorzaakt hersentumoren? Het eerlijke antwoord is dat we nog niet alle stukjes van de puzzel hebben. Hoewel we weten dat bepaalde genetische markers het risico licht kunnen verhogen en factoren zoals blootstelling aan straling een rol spelen, blijven de exacte triggers voor de meeste hersentumoren onduidelijk. Het is een complexe wisselwerking, waarschijnlijk met omgevingsfactoren die we nog niet hebben geïdentificeerd.
Onderzoek gaat voortdurend vooruit, waarbij meer genetische verbanden worden geïdentificeerd en nieuwe behandeltrajecten zoals immunotherapie worden verkend om de hersengezondheid te verbeteren. De weg naar volledig begrip en beheersing van hersentumoren is nog gaande, en voortgezet wetenschappelijk onderzoek is essentieel om de uitkomsten voor de getroffenen te verbeteren.
Referenties
Gerber, P. A., Antal, A. S., Neumann, N. J., Homey, B., Matuschek, C., Peiper, M., ... & Bölke, E. (2009). Neurofibromatosis. European journal of medical research, 14(3), 102. https://doi.org/10.1186/2047-783X-14-3-102
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2026, March 13). Tuberous sclerosis complex. https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/tuberous-sclerosis-complex
Orr, B. A., Clay, M. R., Pinto, E. M., & Kesserwan, C. (2020). An update on the central nervous system manifestations of Li–Fraumeni syndrome. Acta neuropathologica, 139(4), 669-687. https://doi.org/10.1007/s00401-019-02055-3
Ostrowski, R. P., Acewicz, A., He, Z., Pucko, E. B., & Godlewski, J. (2025). Environmental Hazards and Glial Brain Tumors: Association or Causation?. International journal of molecular sciences, 26(15), 7425. https://doi.org/10.3390/ijms26157425
Wang, X., Luo, X., Xiao, R., Liu, X., Zhou, F., Jiang, D., ... & Zhao, Y. (2026). Targeting metabolic-epigenetic-immune axis in cancer: molecular mechanisms and therapeutic implications. Signal Transduction and Targeted Therapy, 11(1), 28. https://doi.org/10.1038/s41392-025-02334-4
Zhang, L., & Muscat, J. E. (2025). Trends in Malignant and Benign Brain Tumor Incidence and Mobile Phone Use in the US (2000–2021): A SEER-Based Study. International journal of environmental research and public health, 22(6), 933. https://doi.org/10.3390/ijerph22060933
Marini, S., Alwakeal, A. R., Mills, H., Bernstock, J. D., Mashlah, A., Hassan, M. T., ... & Zafonte, R. (2025). Traumatic brain injury and risk of malignant brain tumors in civilian populations. JAMA Network Open, 8(8), e2528850. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.28850
Doueihy, N. E., Ghaleb, J., Kfoury, K., Khouzami, K. K., Nassif, N., Attieh, P., ... & Harb, F. (2025). Aspartame and human health: a mini-review of carcinogenic and systemic effects. Journal of Xenobiotics, 15(4), 114. https://doi.org/10.3390/jox15040114
Veelgestelde vragen
Worden hersentumoren meestal doorgegeven via families?
De meeste hersentumoren zijn niet erfelijk. In sommige zeldzame gevallen kunnen bepaalde genetische aandoeningen echter de kans van een persoon op het ontwikkelen van specifieke soorten hersentumoren verhogen. Wetenschappers hebben ook enkele kleine genetische verschillen gevonden die het risico voor sommige mensen iets kunnen verhogen.
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hersentumoren?
Voor de meeste hersentumoren is de exacte oorzaak onbekend. Wetenschappers denken dat het waarschijnlijk een mix van verschillende factoren is. We weten dat veranderingen in DNA kunnen leiden tot ongecontroleerde celgroei, waardoor tumoren ontstaan. Sommige bekende factoren, zoals blootstelling aan bepaalde soorten straling, kunnen het risico verhogen.
Kunnen alledaagse dingen zoals mobiele telefoons hersentumoren veroorzaken?
Huidig wetenschappelijk onderzoek heeft geen duidelijk verband gevonden tussen het gebruik van mobiele telefoons en een verhoogd risico op hersentumoren. Onderzoek loopt nog, maar tot nu toe ondersteunt het bewijs deze zorg niet.
Wat zijn oncogenen en tumorsuppressorgenen?
Oncogenen zijn als het gaspedaal voor celgroei en kunnen overactief worden, waardoor cellen te veel groeien. Tumorsuppressorgenen zijn als de remmen; normaal gesproken stoppen ze cellen om te snel te groeien. Als deze 'remmen' kapot zijn, kunnen cellen ongecontroleerd groeien.
Wat is het verschil tussen somatische mutaties en kiembaanmutaties?
Somatische mutaties ontstaan tijdens iemands leven in gewone lichaamscellen en worden niet doorgegeven aan kinderen. Kiembaanmutaties ontstaan in eicellen of zaadcellen en kunnen worden overgeërfd door toekomstige generaties. De meeste hersentumoren worden veroorzaakt door somatische mutaties.
Zijn er erfelijke aandoeningen die het risico op hersentumoren verhogen?
Ja, er zijn bepaalde genetische aandoeningen, zoals neurofibromatose (NF1 en NF2) en tubereuze sclerosecomplex (TSC), waarvan bekend is dat ze het risico op het ontwikkelen van specifieke soorten hersentumoren verhogen. Het Li-Fraumeni-syndroom is een ander voorbeeld.
Naast genetica, welke andere factoren kunnen een rol spelen?
Blootstelling aan bepaalde soorten straling, vooral hoge doses zoals die worden gebruikt bij radiotherapie voor andere kankers, is een bekende risicofactor. Onderzoek kijkt ook of blootstelling aan bepaalde chemicaliën of zelfs de werking van het immuunsysteem de tumorontwikkeling kan beïnvloeden.
Emotiv is een leider in neurotechnologie die helpt neurowetenschappelijk onderzoek vooruit te helpen met toegankelijke EEG- en hersendatatools.
Emotiv
