Le sommeil profond sans mouvements oculaires rapides (NREM) se resserre en un stade distinct appelé sommeil à ondes lentes (SOL), ou stade N3. Sur un électroencéphalogramme (EEG), ce stade se définit par une activité électrique de grande amplitude et de basse fréquence.
Le terme « ondes delta » peut désigner une bande de tension spécifique, mais dans la recherche sur le sommeil, il s'emploie souvent de manière plus large. Il englobe les ondes delta mesurées entre 75 et 140 microvolts, les ondes lentes de l'EEG supérieures à 140 microvolts, l'oscillation lente inférieure à 1 Hz et l'activité à ondes lentes dans la bande de 0,75 à 4,5 Hz.
Le rôle des ondes delta pour le sommeil et le repos
Les ondes delta sont étroitement liées à la phase réparatrice du sommeil, mais elles n'agissent pas comme un traitement distinct ou un interrupteur que l'on peut simplement activer. Elles apparaissent dans le cadre de changements coordonnés au niveau du cerveau, de la température corporelle, des hormones, de l'activité autonome et de la pression de sommeil.
Le moment de ces changements est régi à la fois par le rythme circadien et par le besoin de récupération accumulé pendant l'éveil. Une nuit avec un sommeil total suffisant peut tout de même sembler non réparatrice si elle est fragmentée ou mal alignée avec le rythme biologique.
Comment les oscillations lentes corticales génèrent des ondes delta propagées
La signature électrique du stade N3 commence au niveau des neurones corticaux. Du point de vue des neurosciences, l'événement fondamental est l'oscillation lente inférieure à 1 Hz.
Chaque cycle alterne entre deux états :
Le premier est un état bas (down state) hyperpolarisé, une phase au cours de laquelle le potentiel de membrane du neurone s'éloigne du seuil de décharge et l'activité s'apaise.
Le second est un état haut (up state) dépolarisé, une phase au cours de laquelle le potentiel de membrane se rapproche du seuil de décharge et les cellules s'activent intensément.
Cette alternance se synchronise à travers de vastes populations neuronales et organise également d'autres rythmes de sommeil, notamment les fuseaux et les ondes lentes.
L'EEG haute densité révèle que chaque cycle de cette oscillation lente se comporte comme une onde progressive (traveling wave). Elle débute dans un site précis, le plus souvent dans les régions préfrontales-orbitofrontales, puis se déplace sur le cuir chevelu dans une direction antéro-postérieure. De plus, la vitesse estimée se situe entre 1,2 et 7,0 mètres par seconde.
À mesure que le sommeil s'approfondit, le rythme de ces ondes augmente, approchant presque une fois par seconde. Ce schéma fait souvent partie du profil plus large de l'onde EEG normale de l'adulte à travers les différents stades du sommeil.
La recherche suggère que l'origine et le schéma de propagation sont reproductibles d'une nuit à l'autre et d'un sujet à l'autre. Les chercheurs le décrivent comme une empreinte de l'excitabilité et de la connectivité corticales.
Une onde a tendance à suivre la même trajectoire générale parce que cette trajectoire reflète les propriétés stables du cortex sous-jacent. La propagation ordonnée de l'activité corrélée le long des voies connectées peut contribuer à la plasticité synaptique dépendante du temps de décharge (STDP), un processus dans lequel le moment relatif de la décharge neuronale influence la force de la connexion. Ce mécanisme redevient pertinent lors de l'étude de la consolidation de la mémoire.
La nature active de cet état apparaît grâce à l'utilisation simultanée de l'EEG et de l'IRM fonctionnelle. Chez 14 volontaires sains non privés de sommeil, les ondes lentes supérieures à 140 microvolts et les ondes delta entre 75 et 140 microvolts étaient liées à des augmentations significatives de l'activité cérébrale dans plusieurs zones corticales. Les régions impliquées comprenaient les zones frontale inférieure, préfrontale médiane, le précunéus et cingulaire postérieure.
Les ondes lentes sollicitaient également le gyrus parahippocampique, le cervelet et le tronc cérébral. De plus, les ondes delta montraient une réponse plus frontale.
Ces preuves remettent directement en question l'ancienne vision du SWS (sommeil lent profond) comme une période de quiescence cérébrale. Pendant le stade N3, des régions cérébrales spécifiques se synchronisent avec l'oscillation lente et s'activent.
Pourquoi l'activité delta suit la pression homéostatique de sommeil
L'activité delta permet également de suivre la quantité de pression de sommeil accumulée. L'activité à ondes lentes, la puissance de l'EEG dans la bande lente et delta, diminue au cours d'un épisode de sommeil. Ce déclin se produit même lorsque le moment du sommeil est déplacé expérimentalement.
Dans un protocole, huit hommes ont vécu dans un environnement exempt de repères temporels pendant 33 à 36 jours et ont suivi un cycle repos-activité de 28 heures. Les épisodes de sommeil duraient 9,33 heures et survenaient à toutes les phases du cycle circadien endogène. Cette configuration a permis de séparer le moment circadien de la pression homéostatique de sommeil.
Dans ces conditions, l'activité à ondes lentes pendant le sommeil non-REM diminuait au cours de chaque épisode de sommeil. Ce profil identifie l'activité à ondes lentes comme un indice de l'homéostat du sommeil, le processus interne qui suit le besoin de sommeil.
L'activité à ondes lentes montrait également une modulation circadienne de faible amplitude, mais cette modulation ne correspondait pas au rythme circadien de la propension au sommeil. La même étude a révélé un fort rythme circadien pour le sommeil REM, dont le sommet se situait peu après le minimum du rythme de la température corporelle centrale.
De plus, l'activité des fuseaux du sommeil présentait un rythme circadien endogène marqué, avec son sommet proche de l'endormissement habituel. Pourtant, l'activité à ondes lentes ne suivait pas ces rythmes. Ce contraste soutient l'idée que l'activité delta reflète principalement la pression homéostatique de sommeil plutôt que la production de l'horloge circadienne.
La suppression expérimentale rend le lien homéostatique encore plus évident. Tasali et al. ont montré que chez les jeunes adultes sains, la suppression sélective du SWS tout au long de la nuit réduisait la puissance spectrale delta sans modifier le temps total de sommeil. L'intervention a réduit la plage de fréquence EEG dominante du SWS et a laissé les autres bandes de fréquences EEG inchangées.
L'activité delta peut donc être supprimée indépendamment de la durée du sommeil. Cette même conception expérimentale a également permis de tester directement si le SWS avait une importance pour le corps en dehors du cerveau.
Comment les oscillations lentes couplent le néocortex et l'hippocampe
La valeur fonctionnelle de ces oscillations apparaît en partie dans leur relation temporelle avec l'activité hippocampique. Les oscillations lentes provenant du néocortex préfrontal regroupent l'activité du réseau neuronal pendant le stade N3. Cette influence de regroupement s'étend à l'activité des ondes pointes-ondes (sharp wave-ripples) de l'hippocampe.
Les sharp wave-ripples sont des événements hippocampiques brefs et de haute fréquence qui soutiendraient la relecture des expériences vécues à l'état de veille pendant le sommeil. Chez le rat, Mölle et al. ont enregistré l'EEG de surface préfrontal, l'activité multi-unitaire préfrontale et les potentiels de champ locaux de l'hippocampe à partir de CA1 pendant le sommeil. Ils ont calculé l'activité des ripples et des fuseaux synchronisée avec les demi-ondes des oscillations lentes.
Ils ont ainsi constaté que l'activité des ripples et les sharp wave-ripples diminuaient pendant la demi-onde négative de l'oscillation lente et augmentaient pendant la demi-onde positive. La phase dépolarisante positive en surface, et l'état haut d'excitation préfrontale associé, semble favoriser les sharp wave-ripples hippocampiques via des voies efférentes.
Une analyse détaillée a montré que les états hauts et bas de l'activité multi-unitaire préfrontale précédaient les changements correspondants dans les sharp wave-ripples de l'hippocampe d'environ 30 millisecondes. Ce timing indique que le néocortex pourrait piloter la coordination temporelle plutôt que de simplement suivre les signaux de sortie de l'hippocampe.
De plus, les propriétés d'onde progressive décrites précédemment ajoutent une dimension spatiale à cette idée. La propagation ordonnée des oscillations lentes le long des voies connectées peut contribuer à la plasticité synaptique dépendante du temps de décharge pendant le sommeil.
Lorsqu'une onde traverse des régions connectées selon une séquence fiable, le moment de la décharge neuronale devient reproductible. Cette reproductibilité est un mécanisme potentiel pour la consolidation de la mémoire, car l'ordre précis des décharges peut influencer les connexions qui se renforcent.
Les données de neuro-imagerie humaine offrent un autre indice. Le profil de réponse cérébrale associé aux ondes du SWS chevauche partiellement le réseau du mode par défaut de l'état de veille, un ensemble de régions actives pendant le repos éveillé et la pensée dirigée vers l'intérieur.
Ce chevauchement est cohérent avec l'hypothèse selon laquelle les oscillations lentes restaurent des profils d'activité de type « micro-éveil » qui facilitent les interactions neuronales. L'expression « de type micro-éveil » ne signifie pas que le SWS est un état de veille, mais plutôt que des schémas organisés de communication régionale peuvent se réactiver pendant le sommeil profond, soutenant potentiellement le traitement hors ligne.
Pourquoi le sommeil lent profond est un pont dynamique entre le cerveau et le corps
Le sommeil à ondes lentes est loin d'être un état cérébral passif ; ses ondes delta commencent sous forme d'oscillations corticales, se déplacent selon des schémas reproductibles et reflètent la pression de sommeil accumulée plutôt que l'horloge corporelle. Ces ondes rythment la communication entre le néocortex et l'hippocampe, reliant le sommeil profond aux processus de relecture liés à la mémoire.
Pourtant, l'histoire est incomplète. Les chercheurs n'ont pas encore démontré comment les ondes progressives se traduisent par des gains de mémoire durables, comment les oscillations lentes corticales affectent la régulation du glucose, ou si stimuler cette activité pourrait améliorer la santé.
Références
Dang-Vu, T. T., Schabus, M., Desseilles, M., Albouy, G., Boly, M., Darsaud, A., ... & Maquet, P. (2008). Spontaneous neural activity during human slow wave sleep. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(39), 15160-15165. https://doi.org/10.1073/pnas.0801819105
Dijk, D. J., & Czeisler, C. A. (1995). Contribution of the circadian pacemaker and the sleep homeostat to sleep propensity, sleep structure, electroencephalographic slow waves, and sleep spindle activity in humans. The Journal of neuroscience, 15(5), 3526-3538. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.15-05-03526.1995
Tasali, E., Leproult, R., Ehrmann, D. A., & Van Cauter, E. (2008). Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(3), 1044-1049. https://doi.org/10.1073/pnas.0706446105
Mölle, M., Yeshenko, O., Marshall, L., Sara, S. J., & Born, J. (2006). Hippocampal sharp wave-ripples linked to slow oscillations in rat slow-wave sleep. Journal of neurophysiology. https://doi.org/10.1152/jn.00014.2006
Foire aux questions
Qu'est-ce que les ondes delta et quel est leur rapport avec le sommeil lent profond ?
Les ondes delta sont des ondes cérébrales de basse fréquence et de grande amplitude qui dominent le sommeil lent profond (stade N3). Dans la recherche sur le sommeil, le terme englobe une large gamme de schémas lents, y compris les ondes lentes EEG et les oscillations lentes inférieures à 1 Hz, qui ont toutes pour caractéristique commune de dominer le sommeil profond non-REM.
Le sommeil lent profond et le cerveau sont-ils inactifs pendant le stade N3 ?
Non, le stade N3 n'est pas un état de silence cérébral. Les enregistrements simultanés par EEG et IRM fonctionnelle montrent que les ondes lentes et les ondes delta sont liées à des augmentations synchronisées de l'activité cérébrale dans plusieurs zones corticales, remettant directement en question l'ancienne conception du sommeil profond comme une période d'inactivité cérébrale.
D'où proviennent les ondes lentes et comment se déplacent-elles dans le cerveau ?
Chaque cycle d'oscillation lente commence dans un site précis, le plus souvent dans les régions préfrontales-orbitofrontales, puis se déplace sur le cuir chevelu dans une direction antéro-postérieure sous forme d'onde progressive. Le schéma de propagation est reproductible d'une nuit à l'autre et d'un sujet à l'autre, reflétant les propriétés stables du cortex sous-jacent et de sa connectivité.
Quelle est la relation entre l'activité delta et la pression de sommeil ?
L'activité à ondes lentes diminue au cours d'un épisode de sommeil, même lorsque le moment du sommeil est décalé expérimentalement, ce qui l'identifie comme un indice de la pression homéostatique de sommeil. Contrairement au sommeil REM et à l'activité des fuseaux, l'activité à ondes lentes ne suit pas les rythmes circadiens, ce qui soutient l'idée que l'activité delta reflète principalement l'accumulation du besoin de sommeil.
Comment les oscillations lentes coordonnent-elles la communication entre le néocortex et l'hippocamppe ?
Les oscillations lentes issues du néocortex préfrontal regroupent l'activité des sharp wave-ripples de l'hippocampe, qui sont censés soutenir la relecture de la mémoire. L'activité des ripples augmente pendant la demi-onde positive de l'oscillation lente, et le néocortex dirige cette coordination temporelle, car les changements préfrontaux précèdent les changements hippocampiques d'environ 30 millisecondes.
Emotiv est un leader des neurotechnologies qui aide à faire progresser la recherche en neurosciences grâce à des outils d'EEG et de données cérébrales accessibles.
Avis de non-responsabilité médicale : Les informations fournies sur ce site Web sont uniquement destinées à des fins éducatives et informatives et ne constituent pas des conseils médicaux ou de santé. Ce contenu peut contenir des erreurs et ne doit pas être utilisé pour prendre des décisions importantes en matière de santé, de médecine ou de mode de vie. Demandez toujours l'avis de votre médecin ou d'un autre professionnel de la santé qualifié pour toute question concernant une condition médicale ou un traitement.
Christian Burgos
