找出導致腦腫瘤的原因可能很複雜。這不像普通感冒那樣,你知道是病毒造成的。對於腦腫瘤,情況要複雜得多,涉及我們身體內部的各種因素,也可能包括來自外部的一些因素。
我們將一起看看科學證據,以更了解究竟發生了什麼,試著分清事實與傳聞。
DNA 的遺傳藍圖如何促成腦瘤的發展?
我們的身體建立在 DNA 中所編碼的一套複雜指令之上。當這些指令出錯時,可能會導致嚴重的心理健康問題,包括腦癌。腦瘤也不例外;它們的發展通常與我們遺傳密碼中的變化有關。
DNA 突變如何引發不受控制的細胞生長與腫瘤形成?
把 DNA 想像成你體內每個細胞的藍圖。它告訴細胞何時生長、何時分裂,以及何時死亡。
有時,DNA 中會出現錯誤,或稱為突變。這些突變可能自發發生,也可能由外在因素造成。
當突變影響到控制細胞生長與分裂的基因時,細胞基本上就會獲得一個永遠不會關閉的「開始」訊號。這會導致細胞不受控制地增殖,形成我們所知的腫塊,也就是腫瘤。
致癌基因與腫瘤抑制基因在調節腦細胞生長中扮演什麼角色?
在我們的 DNA 中,有一些特定類型的基因在細胞生長中扮演重要角色。致癌基因就像細胞分裂的油門。當它們發生突變或變得過度活躍時,會使細胞生長過多。
另一方面,腫瘤抑制基因則像剎車。它們通常負責減緩細胞分裂、修復 DNA 錯誤,或告訴細胞何時死亡。如果這些基因因突變而受損或失活,「剎車」就會失靈,讓細胞不受控制地生長。
腦癌發展中的體細胞突變與生殖細胞突變有何不同?
區分兩種主要的基因突變類型很重要。體細胞突變發生在受精之後的細胞中,意思是它們出現在身體組織裡,且不會傳給子女。大多數癌症,包括許多類型的腦瘤,都是由體細胞突變所引起。
生殖細胞突變則存在於卵子或精子細胞中,並且可以遺傳給後代。雖然大多數腦瘤並不是直接遺傳而來,但某些遺傳性基因疾病會增加個人罹患腦瘤的風險。
哪些罕見的遺傳症候群與腦瘤風險增加有直接關聯?
遺傳性症候群涉及特定的基因突變,這些突變可能使個人在一生中更容易發展出腦瘤。理解這些症候群是找出高風險族群,並探索潛在預防策略或更早檢測方法的關鍵。
神經纖維瘤病第一型與第二型如何增加神經與腦腫瘤的風險?
神經纖維瘤病是一組會使腫瘤在神經上生長的遺傳性疾病。主要有兩種類型:
神經纖維瘤病第一型(NF1):這種疾病的特徵是在神經沿線出現腫瘤,包括腦部和脊髓。它也可能導致皮膚變化與骨骼異常。與 NF1 相關的常見腦腫瘤包括視神經路徑膠質瘤與惡性周邊神經鞘腫瘤。
神經纖維瘤病第二型(NF2):NF2 主要影響控制聽覺與平衡的神經,常導致雙側前庭神經鞘瘤(聽神經瘤)的發生。與 NF2 相關的其他腫瘤也可能出現在腦部和脊髓,例如腦膜瘤與室管膜瘤。
診斷通常結合臨床檢查、影像學檢查(如 MRI),有時也包括基因檢測。治療方式會依腫瘤類型與位置而異,可能包括手術、放射治療或化學治療。
結節性硬化症複合體如何導致良性腦瘤的發展?
結節性硬化症複合體是一種遺傳性疾病,會使良性腫瘤在身體各個部位生長,包括腦部。這些腫瘤稱為結節,可能導致癲癇發作、發展遲緩與智能障礙。
室管膜下巨細胞星狀細胞瘤(SEGA)是 TSC 患者中常見的一種腦腫瘤。管理重點通常是控制癲癇發作,並監測或治療 SEGA;若其長大到足以造成問題,可能需要藥物或手術介入。
李-佛美尼症候群與膠質瘤發展之間有何關聯?
李-佛美尼症候群是一種罕見的遺傳性疾病,會增加個人罹患多種癌症的風險,包括腦瘤,尤其是膠質瘤。這種症候群通常由 TP53 基因突變所致,而 TP53 是控制細胞生長並防止腫瘤形成的關鍵基因。
李-佛美尼症候群患者可能在一生中罹患多種癌症,而且常發生在較年輕的年齡。診斷通常依據個人與家族的癌症病史,並常由基因檢測確認。治療取決於所診斷出的特定癌症,並遵循標準腫瘤學治療流程。
還有哪些其他遺傳傾向與變異與腦瘤風險有關?
除了這些明確定義的症候群之外,神經科學研究仍持續找出其他可能稍微增加腦瘤風險的遺傳因素。研究發現某些特定的遺傳變異,或稱多型性,若存在,可能會造成某種傾向。
例如,大規模的全基因體研究已找出許多這類多型性。這些發現顯示,遺傳易感性與環境因素的組合,可能在某些腦瘤的發展中扮演角色。
雖然這些傾向未必會直接造成腫瘤,但它們可能與其他影響因素互動,進而改變個人的風險概況。
哪些環境與外在因素是已知的腦瘤風險因子?
游離輻射暴露與腫瘤之間既有的關聯有多強?
接觸某些類型的輻射,是已知會促成少數腦瘤發展的因素。
游離輻射具有足夠能量,能將電子從原子與分子中移除,因此特別令人關注。高劑量輻射,例如其他癌症放射治療中接受到的輻射,或重大意外暴露所造成的輻射,已被證實與風險增加有關。
科學證據整體支持這項關聯,但也要注意,日常環境中一般輻射暴露所帶來的風險被認為非常低。
目前的科學研究對化學暴露與腦瘤風險揭示了什麼?
化學暴露在腦瘤發展中的角色,是一個持續進行科學研究的領域。雖然有些研究探討了某些工業化學物質或農藥與風險增加之間的潛在關聯,但對於多種物質而言,證據仍不具定論。
研究人員正在檢視職業暴露與環境污染物等因素,但要建立明確的因果關係並不容易。困難之處在於人們可能接觸到許多不同化學物質、暴露程度各異,以及癌症發展常伴隨的長潛伏期。
人體免疫系統在腦瘤發展中扮演什麼角色?
免疫系統在腦瘤的情境中扮演著複雜的角色。雖然免疫系統的主要功能是保護身體免受外來入侵者與異常細胞(包括癌細胞)侵害,但腫瘤有時可能逃避免疫偵測,甚至抑制免疫反應。
一些研究指出,腫瘤細胞內的某些表觀遺傳變化可能會抑制免疫系統對抗腫瘤的能力,特別是透過削弱干擾素反應。
這促使研究者探索旨在恢復或增強免疫系統抗腫瘤活性的治療方式,讓免疫治療成為某些類型腦瘤的可行選項,尤其是在疾病較早期的階段。
在破解關於腦瘤成因的常見疑慮時,科學證據揭示了什麼?
關於腦瘤成因,長期存在許多疑問與擔憂,往往受到軼事證據或錯誤資訊的影響。科學研究已調查其中幾項常見疑慮,並提供了以證據為基礎的答案。
科學研究是否支持手機使用與腦癌風險之間的關聯?
手機使用與腦癌之間的關係,數十年來一直是廣泛研究的主題。
手機會發射射頻(RF)能量,這是一種非游離輻射。早期的擔憂集中在這種輻射是否可能損害 DNA 或加熱腦組織,進而導致腫瘤形成。
然而,大規模流行病學研究通常並未發現手機使用與腦瘤風險增加之間存在一致的關聯。雖然有些研究提出可能與極大量、長期使用有關,但整體科學共識是,目前證據並不支持因果關係。
持續進行的研究仍在監測這一領域,尤其是隨著行動科技的演進。
嚴重頭部外傷會導致原發性腦腫瘤形成嗎?
認為頭部外傷可能造成腦腫瘤,是另一個常見的疑慮。雖然嚴重的頭部外傷可能導致發炎與細胞變化,但將單次頭部受傷與原發性腦腫瘤發展直接連結的證據大多不一致。
區分傷害的立即影響與腫瘤的長期發展很重要,因為後者是一個涉及基因突變的複雜過程。雖然研究仍在持續,但目前的科學理解並未將頭部外傷確立為腦瘤的直接原因。
阿斯巴甜與腦瘤之間有關聯嗎?
阿斯巴甜是一種人工甜味劑,近年來一直是大眾關注其是否可能導致癌症,包括腦瘤的話題。全球各地的監管機構,例如美國食品藥物管理局(FDA)與歐洲食品安全局(EFSA),都已審查了大量關於阿斯巴甜安全性的研究。
根據現有科學證據,這些機構認為阿斯巴甜的攝取可能不安全,但仍需要進一步研究來證實這項假設。
展望未來:關於腦瘤起源的答案仍在持續探索中
那麼,腦瘤到底是由什麼引起的?老實說,我們還沒有拼湊出完整答案。雖然我們知道某些遺傳標記可能稍微提高風險,而輻射暴露等因素也會扮演角色,但大多數腦瘤的確切誘因仍不清楚。這是一個複雜的交互作用,可能涉及我們尚未明確辨識的環境因素。
研究持續向前推進,找出更多遺傳關聯,並探索免疫治療等新療法,以改善腦部健康。徹底理解並攻克腦瘤的旅程仍在進行中,持續的科學研究是改善受影響者預後的關鍵。
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常見問題
腦瘤通常會在家族中遺傳嗎?
大多數腦瘤並不是遺傳來的。不過,在某些罕見情況下,特定的基因疾病可能會增加一個人罹患某些類型腦瘤的機率。科學家也發現了一些微小的基因差異,可能會讓某些人的風險略為上升。
腦瘤的主要成因是什麼?
對於大多數腦瘤而言,確切病因是未知的。科學家認為它很可能是多種因素的混合結果。我們知道 DNA 的變化會導致細胞不受控制地生長,形成腫瘤。某些已知因素,例如接觸特定類型的輻射,會增加風險。
像手機這樣的日常事物會造成腦瘤嗎?
目前的科學研究尚未發現使用手機與腦瘤風險增加之間有明確關聯。研究仍在進行,但截至目前,證據並不支持這種擔憂。
什麼是致癌基因與腫瘤抑制基因?
致癌基因就像細胞生長的油門,可能變得過度活躍,導致細胞生長過多。腫瘤抑制基因則像剎車;它們通常會阻止細胞生長過快。如果這些「剎車」失靈,細胞就可能不受控制地生長。
體細胞突變與生殖細胞突變有什麼不同?
體細胞突變發生在人一生中的一般身體細胞中,且不會傳給子女。生殖細胞突變發生在卵子或精子細胞中,並可能遺傳給後代。大多數腦瘤是由體細胞突變造成的。
有哪些遺傳性疾病會增加腦瘤風險?
有,像神經纖維瘤病(NF1 和 NF2)以及結節性硬化症複合體(TSC)等某些基因疾病,已知會增加罹患特定類型腦瘤的風險。李-佛美尼症候群也是另一個例子。
除了遺傳之外,還有哪些其他因素可能扮演角色?
接觸某些類型的輻射,尤其是其他癌症放射治療所使用的高劑量輻射,是已知的風險因素。研究也在探討某些化學物質的暴露,甚至免疫系統的運作方式,是否會影響腫瘤發展。
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